Sökandet för nytt mäter, eller ”har biomarkers,” att avkänna Alzheimers (AD) sjukdom, för teckenet av minnesförlust visas, avancerat ett viktigt att kliva i en studie av forskare på den Washington Universitetar i St Louis, MO och Universitetar av Pittsburgh.
Den forskare kombinerade kick-tech hjärnan som avbildar med mätning av beta-amyloid protein, fragmenterar i cerebrospinal vätska (CSF). De grundar att mer stor belopp av beta-amyloid som innehåller plattor i hjärnan var tillhörande med lägre jämnar av ett specifikt proteinfragment, amyloid-beta 1-42, i CSF. Föregående forskning indikerar som amyloid-beta 1-42 är centralen till ANNONSutveckling. Fragmentet är en ha som huvudämne som är del- av amyloidplattor i hjärnan, som tros till den påverkancell-till-cellen kommunikationen och är ansedda en kännemärke av Alzheimer'sens hjärna.
Studien som publiceras on-line December 21, 2005, av Annalern av Neurology, är första som undersöker förhållandet between, jämnar av amyloidplattainsättningar i hjärnan, och olikt bildar av beta-amyloid i CSF i bosatt människor. Den stöttades av MedborgareInstitutet på att Åldras (NIA), ett del- av MedborgareInstituten av Vård- (NIH) på U.S.-Avdelningen av Vård-, och Människan Servar, och vid den Allmänna Kliniska Forskningscentrat för den Washington Universitetar som betalas av NIHEN.
Den utstuderade styrkan för metoden dag hjälp till diagnostiserar exaktare ANNONSEN, även för det utseendemässigt av kognitiva tecken, och att övervaka sjukdomfortgång. I det near benämna, rönet kunde vara användbart i ett forskningsammanhang och att låta forskare spåra verkställer av potentiell beta-amyloid som fäller ned behandlingar i kliniska försök.
”Har Vi just nu inte fullständigt validerat att avbilda, eller biomarkeren mäter, som kan hjälpa oss att övervaka utvecklingen eller fortgången av Alzheimers i uppehällefolk,” förklarar Neil Buckholtz, Ph.D., chefen av Demenserna av att Åldras Förgrena sig på NIAEN. ”Föreställer Denna studie en kliver i framsteg som göras in mot att identifiera clinically användbart biologiskt, mäter för ANNONS.”,
Forskningen förades av Anne M. Fagan, Ph.D., och kollegor David M. Holtzman, M.D., Markerar A. Mintun, M.D., och John C. Morris, M.D., av Alzheimer'sens SjukdomForskningscentrat (ADRC) på den Washington Universitetar Skolar av Medicin och använde som framkallas nyligen avbilda spårämnet för beta-amyloid från utredare på ADRCEN på Universitetar av Pittsburgh. Båda betalas ADRCs av NIAEN.
Det inklusive 24 folket för studien åldras 48 till 83 år som var cognitively det normala eller hade mycket milt, milt, eller dämpa demens. Forskarna använde tomography för positronutsläpp (PET), en hjärna som avbildar teknik, med en spårande vikt som kallades Pittsburgh Sammansättning B (PIB), för att bestämma beloppet av plattor i deltagarnas hjärnor. PIB reser till och med bloodstreamen in i hjärnan och därefter röror till beta-amyloid som innehåller plattor i hjärnan. PIB gör det möjlighet för att se på HUSDJUR avbildar några områden av hjärnan med kickkoncentrationer av plattor.
Forskarna som analyseras också, tar prov av studiedeltagares CSF, och blodplasma för jämnar av specifika proteinfragment, bildar däribland två av beta-amyloid och proteintauen.
De sju deltagarna vars HUSDJUR avläser, visade PIB-bandet -- och därför insättningar av beta-amyloid som innehåller plattor i hjärnan -- hade det lägst jämnar av amyloid-beta 1-42 i deras CSF. De utan PIB-bandet hade det högst jämnar av CSF amyloid-beta 1-42. Inget förhållande sågs mellan PIB-bandet och de andra utstuderade CSF- eller blod-plasma biomarkersna, inklusive plasma amyloid-beta 1-42. Som visat i föregående studier av möss, kan minskningar i CSF-beta-amyloid resultera från plattor som agerar, som ”sjunka,” hindering rörelse av löslig beta-amyloid mellan hjärnan, och CSF, forskarna antar.