Увеличенное сообщение между уровнями амилоидоподобное бета, ключевым ингридиентом увеличений клеток головного мозга в металлических пластинках мозга Alzheimer, научных работниках на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис находило.
Заключения показали что поворачивать вверх по тарифам включения клетки головного мозга управлял вверх по уровням амилоидоподобное бета в пространствах между клетки головного мозга. Соответствуя падения в амилоидоподобных бета уровнях произошли когда способность клеток головного мозга послать сообщения была смочена или была прегражена вполне.
Результаты, произведенные в моделях мыши Alzheimer, появятся в Неврон журнала 22-ого декабря. Они комплектуют изучение Университета Вашингтона опубликованное более раньше этот год который использовал функциональное воображение мозга для того чтобы показать что зоны мозга которые превращаются металлические пластинкы Alzheimer также зоны которые самые активные в здоровом молодые люди которое daydreaming или не уносит специфическая познавательная задача (http://news-info.wustl.edu/news/page/normal/5621.html).
2 бумаги имеют исследователей рассматривать возможность someday замедлять или предотвращать развитие Болезни Альцгеймераа путем использование фармацевтической продукции селективного для уменьшения некоторого сообщения между клетками головного мозга. Однако, исследователя все еще должны определить если увеличенные уровни амилоидоподобное бета можно частично соединить к определенным типам посыльных и приемных устройств, то клетки нерва которые клетки используют для того чтобы связывать друг с другом.
«Идеально, мы будем надеяться найти снадобье или механизм который смог очень специфически пристрелть процессы которые водят к увеличенным амилоидоподобным бета уровням,» говорит ведущего автор Джон Cirrito, Ph.D., postdoctoral научно-исследовательский сотрудник в неврологии и психологию. «Если мы можем определить эти и найти пути модулировать их, то мы имели бы новые пути вмешиваться в Болезни Альцгеймераа.»
Старшее Дэвид Holtzman автор, M.D., B. Андрю и Gretchen P. Джонс Профессор и головка Отдела Неврологии, говорит что результаты не противоречат более предыдущим изучениям которые предложили головоломки кроссворда, тренировке и другое умственное стимулирование может уменьшить шансы превращаясь Болезни Альцгеймераа.
Согласно Holtzman, их новые результаты и изучение WUSTL опубликовали более раньше этот год вместо предлагают новые доказательства которые «познавательная праздность не хороша от перспективы риска Alzheimer.» Ведущий автор более предыдущего изучения, опубликованный в Журнале Нейронауки, был Рэнди Buckner, Ph.D., адъюнктом-профессором психологии на Школе Искусств и Наук и адъюнктом-профессором нейробиологии и радиологии на Медицинском Факультете.
Совместно, эти 2 изучения могут предусмотреть объяснение почему специфические зоны уязвимы к этому заболеванию. Holtzman и Cirrito спекулируют что деятельности как кроссворды и тренировка могут увеличить деятельность в зонах мозга более менее вероятно, котор будет повреждать Alzheimer и причинить соответствуя уменьшение в уровнях активности в зонах последовательно поврежденных Болезнью Альцгеймераа.
«Почти все неврологические заболевания включают селективное уязвимость--только некоторые типы клеток нерва или клеток нерва нашли в частности зоны трогнуты,» Holtzman говорит. «Почему то уязвимость настолько селективное часто может быть очень трудно для того чтобы определить, и Болезнь Альцгеймераа никакое исключение.»