脑细胞活动影响脑子匾成份的形成

脑细胞增量级别的淀粉质 beta，关键成份之间的增加的通信在阿耳茨海默氏的脑子匾，科学家在华盛顿大学医学院在圣路易斯找到。

发现向显示出现脑细胞射速驱动了级别的淀粉质 beta 在空间在脑细胞之间。 当脑细胞的能力传送信息完全地，被挫伤了或被阻拦了在淀粉质 beta 级别的对应的下降发生了。

结果，导致在阿耳茨海默氏的鼠标设计，将出现于在 12月 22日的日记帐神经元。 他们补充使用功能脑部成象向今年初发布的华盛顿大学研究显示开发的脑子区阿耳茨海默氏的匾也 是最活跃的在健康青年人作白日梦或不执行一项特定认知任务的地区 (http://news-info.wustl.edu/news/page/normal/5621.html)。

二份文件有研究员考虑某天减慢或防止老年痴呆症的发展的可能性通过使用配药选择性地减少脑细胞之间的某份通信。 然而，研究员必须仍然确定增加的级别的淀粉质 beta 是否可以与细胞使用与彼此联络神经细胞通讯员和感受器官的特殊选件类部分地被链接。

“理想地说，我们希望查找药物或可能非常详细瞄准进程导致增加的淀粉质 beta 级别的结构”，在神经学方面主要作者约翰 Cirrito、 Ph.D。，一名博士后的研究员和心理学说。 “如果我们可以识别这些和找到办法调整他们，我们会有新的方式干预在老年痴呆症”。

高级作者大卫 Holtzman、 M.D.、神经学的部门的安德鲁 B. 和 Gretchen P. 琼斯教授和经理，说结果不抗辩建议纵横填字游戏的更早的研究，执行，并且其他精神刺激可能减少开发老年痴呆症的机会。

根据 Holtzman，他们新的结果和 WUSTL 研究今年初发布了 “认知懒惰从阿耳茨海默氏的风险的角度不是好的聘用进一步证据”。 这个更早的研究的主要作者，发布在神经科学日记帐上，是兰迪 Buckner、 Ph.D。，关联心理学专家在艺术和科学学校和神经生物学和放射学副教授在医学院。

同时，这两个研究可能提供说明特定区域为什么是易此疾病得。 Holtzman 和 Cirrito 推测活动例如纵横填字谜和执行在这个区域老年痴呆症一贯地损坏的在阿耳茨海默氏的将损坏的不太可能脑子区可能增加活动和导致对活动程度的对应的减少。

“几乎所有神经病介入有选择性的易损性--神经细胞或神经细胞仅某些选件类查找特别是地区受影响”， Holtzman 说。 “该易损性为什么经常是很有选择性的可以是非常难确定，并且老年痴呆症是没有例外”。

华盛顿大学研究员变得对神经细胞活动程度和淀粉质 beta 生产之间的连接数感兴趣，当他们读了一纸二年前从研究员在冷弹簧港口实验室，并且链接的芝加哥大学增加了在神经细胞文化的活动对增加的级别的淀粉质 beta。

Cirrito 以前修改了叫作 microdialysis 的技术启用重复了淀粉质 beta 级别的抽样和评定在基因上被修改的鼠标脑子的塑造人老年痴呆症。 Holtzman，史蒂文 Mennerick， Ph.D。，关联精神病学教授和其他， Cirrito 使用直接电子刺激和各种各样的被注射的化合物上上下下启用神经细胞通信在生存鼠标脑子。 他们曾经估计了对淀粉质 beta 级别的发生的作用每 30 分钟。

通过一系列这些实验，研究员链接增加了淀粉质 beta 级别对突触神经的泡，包含化工通讯员的小的包版本叫作神经传送体。 神经细胞传送信息彼此的主要方式将发行等待在突触，结构的泡二神经细胞几乎接触的胳膊。 神经传送体克服突触并且束缚到在接受神经细胞的表面的感受器官。 正常脑子生理生产淀粉质 beta 和自然清除它从脑子，因此 Cirrito 做一系列的继续采取的行动试验设法获得一个意义为增加的突触神经的泡版本是否影响淀粉质 beta 生产或结算。

“它很可能不是结算，并且对生产的作用很可能是相当小的”，他说。 “看来突触神经的活动调控获得发行从脑细胞里边，淀粉质 beta 被生产的相当数量淀粉质 beta。 我们进一步进行研究特殊神经传送体是否可以与在淀粉质 beta 级别上的变化被链接”。

http://www.wustl.edu