腦細胞活動影響腦子匾成份的形成

腦細胞增量級別的澱粉質 beta，關鍵成份之間的增加的通信在阿耳茨海默氏的腦子匾，科學家在華盛頓大學醫學院在聖路易斯找到。

發現向顯示出現腦細胞射速驅動了級別的澱粉質 beta 在空間在腦細胞之間。 當腦細胞的能力傳送信息完全地，被挫傷了或被阻攔了在澱粉質 beta 級別的對應的下降發生了。

結果，導致在阿耳茨海默氏的鼠標設計，將出現於在 12月 22日的日記帳神經元。 他們補充使用功能腦部成像向今年初發布的華盛頓大學研究顯示開發的腦子區阿耳茨海默氏的匾也 是最活躍的在健康青年人作白日夢或不執行一項特定認知任務的地區 (http://news-info.wustl.edu/news/page/normal/5621.html)。

二份文件有研究員考慮某天減慢或防止老年癡呆症的發展的可能性通過使用配藥選擇性地減少腦細胞之間的某份通信。 然而，研究員必須仍然確定增加的級別的澱粉質 beta 是否可以與細胞使用與彼此聯絡神經細胞通訊員和感受器官的特殊選件類部分地被鏈接。

「理想地說，我們希望查找藥物或可能非常詳細瞄準進程導致增加的澱粉質 beta 級別的結構」，在神經學方面主要作者約翰 Cirrito、 Ph.D。，一名博士後的研究員和心理學說。 「如果我們可以識別這些和找到辦法調整他們，我們會有新的方式干預在老年癡呆症」。

高級作者大衛 Holtzman、 M.D.、神經學的部門的安德魯 B. 和 Gretchen P. 瓊斯教授和經理，說結果不抗辯建議縱橫填字遊戲的更早的研究，執行，并且其他精神刺激可能減少開發老年癡呆症的機會。

根據 Holtzman，他們新的結果和 WUSTL 研究今年初發布了 「認知懶惰從阿耳茨海默氏的風險的角度不是好的聘用進一步證據」。 這個更早的研究的主要作者，發布在神經科學日記帳上，是蘭迪 Buckner、 Ph.D。，關聯心理學專家在藝術和科學學校和神經生物學和放射學副教授在醫學院。

同時，這兩個研究可能提供說明特定區域為什麼是易此疾病得。 Holtzman 和 Cirrito 推測活動例如縱橫填字謎和執行在這個區域老年癡呆症一貫地損壞的在阿耳茨海默氏的將損壞的不太可能腦子區可能增加活動和導致對活動程度的對應的減少。

「幾乎所有神經病介入有選擇性的易損性--神經細胞或神經細胞仅某些選件類查找特別是地區受影響」， Holtzman 說。 「該易損性為什麼經常是很有選擇性的可以是非常難確定，并且老年癡呆症是沒有例外」。

華盛頓大學研究員變得對神經細胞活動程度和澱粉質 beta 生產之間的連接數感興趣，當他們讀了一紙二年前從研究員在冷彈簧港口實驗室，并且鏈接的芝加哥大學增加了在神經細胞文化的活動對增加的級別的澱粉質 beta。

Cirrito 以前修改了叫作 microdialysis 的技術啟用重複了澱粉質 beta 級別的抽樣和評定在基因上被修改的鼠標腦子的塑造人老年癡呆症。 Holtzman，史蒂文 Mennerick， Ph.D。，關聯精神病學教授和其他， Cirrito 使用直接電子刺激和各種各樣的被注射的化合物上上下下啟用神經細胞通信在生存鼠標腦子。 他們曾經估計了對澱粉質 beta 級別的發生的作用每 30 分鐘。

通過一系列這些實驗，研究員鏈接增加了澱粉質 beta 級別對突觸神經的泡，包含化工通訊員的小的包版本叫作神經傳送體。 神經細胞傳送信息彼此的主要方式將發行等待在突觸，結構的泡二神經細胞幾乎接觸的胳膊。 神經傳送體克服突觸并且束縛到在接受神經細胞的表面的感受器官。 正常腦子生理生產澱粉質 beta 和自然清除它從腦子，因此 Cirrito 做一系列的繼續採取的行動試驗設法獲得一個意義為增加的突觸神經的泡版本是否影響澱粉質 beta 生產或結算。

「它很可能不是結算，并且對生產的作用很可能是相當小的」，他說。 「看來突觸神經的活動調控獲得發行從腦細胞裡邊，澱粉質 beta 被生產的相當數量澱粉質 beta。 我們進一步進行研究特殊神經傳送體是否可以與在澱粉質 beta 級別上的變化被鏈接」。

http://www.wustl.edu