Marihuana--of specifieker zijn actief ingrediënt, tetrahydrocannabinol--heeft een goed gedocumenteerde tendens om honger te bevorderen. En terwijl de wetenschappers dit bezit aan cannabinoidreceptoren in de hersenen hebben gevonden, hebben zij weinig begrip van het neurale schakelschema gehad die aan dit effect ten grondslag liggen.
Het Begrip van dit schakelschema heeft belangrijke praktische implicaties omdat blokkerend de cannabinoidreceptor, CB1, een veelbelovende benadering aanbiedt van het behandelen van zwaarlijvigheid. Één dergelijke rimonabant samenstelling, (handelsnaam AcompliaTM) ondergaat reeds het klinische testen.
In een artikel in 22 December, melden 2005, de kwestie van Neuron, PB jong-Hwan en de collega's hoe het schakelschema van CB1 met het signaleren door eetlust-onderdrukkend hormoonleptin wordt geïntegreerd. De CB1 receptor wordt normaal teweeggebracht door natuurlijke regelgevende molecules, genoemd endocannabinoids.
In hun studies, concentreerden de onderzoekers zich op de zijdiehypothalamus (LH) van de hersenen, wordt gekend om een centrum van controle van voedselopname te zijn. Hun studies in kwestie detailleerden elektrobiologische metingen van de gevolgen van specifieke neuronen die zij in vorige studies zoals belangrijk zijnd in endocannabinoid het signaleren hadden geïdentificeerd.
Hun studies openbaarden dat de activering van CB1 receptoren, zoals door endocannabinoidmolecules, tot deze neuronen om door een mechanisme bewoog meer prikkelbaar worden gemaakt genoemd „depolarisatie-veroorzaakte afschaffing van remming“ (DSI).
wat meer, zij is vond dat leptin DSI verbiedt. Nochtans, vonden zij dat leptin zich niet in de CB1 receptoren zelf mengde. Eerder, „sluit“ leptin de endocannabinoidgevolgen door porie-als kanalen in de neuronen kort te remmen die de stroom van calcium in de neuronen regelen. Dergelijk calcium is noodzakelijk voor de synthese van endocannabinoids.