מריחואנה - או ליתר דיוק המרכיב הפעיל שלה, tetrahydrocannabinol - יש נטייה מתועדת היטב כדי לעורר רעב. בעוד מדענים לייחס במאפיין זה כדי קולטנים קנבינואידים במוח, הם היו קצת הבנה של המעגלים העצביים שבבסיס את האפקט הזה.
הבנת המעגלים יש השלכות מעשיות חשובות כי חסימת קולטן קנבינואיד, CB1, מציע גישה מבטיחה לטיפול בהשמנה. תרכובת אחת כזאת, רימונבאנט (שם AcompliaTM סחר) כבר בניסויים קליניים.
במאמר ב 22 דצמבר 2005, נושא Neuron , יאנג, ג'ו הוואן ועמיתיו מדווחים איך המעגלים של CB1 משולב עם איתות על ידי הורמונים דיכוי התיאבון לפטין. הקולטן CB1 מופעלת בדרך כלל על ידי מולקולות רגולטוריות טבעי, הנקרא endocannabinoids.
במחקרים שלהם, החוקרים התרכזו ההיפותלמוס לרוחב (LH) של המוח, המכונה להיות מרכז השליטה של צריכת המזון. מחקרים שלהם מעורב מדידות אלקטרו מפורט של ההשפעות של נוירונים ספציפיים שהם זיהו במחקרים קודמים כמו להיות חשוב איתות האנדוקנבינואידית.
מחקרים שלהם גילה כי הפעלה של קולטני CB1, כמו על ידי מולקולות האנדוקנבינואידית, הנגרמת אלה נוירונים להיות שניתנו להתרגש יותר על ידי מנגנון שנקרא "שלילת קוטביות-Induced דיכוי עיכוב" (DSI).
מה עוד, הם מצאו כי לפטין מעכב DSI. עם זאת, הם גילו כי הלפטין לא להפריע קולטני CB1 עצמם. במקום זאת, לפטין "לקצר" את ההשפעות האנדוקנבינואידית על ידי נקבוביות כמו ערוצי עיכוב של נוירונים המווסתים את זרימת הסידן לתוך הנוירונים. סידן כזה הוא הכרחי לסינתזה של endocannabinoids.