Published on December 22, 2005 at 1:20 AM
マリファナ--またはもっととりわけ有効成分、 tetrahydrocannabinol--空腹を刺激するよくとり上げられる傾向を持っています。 そして科学者が頭脳の cannabinoid の受容器にこの特性をトレースする間、少しがこの効果の下にある神経の回路部品の理解ありました。
cannabinoid の受容器、 CB1 の提供を妨げる肥満の処理への有望なアプローチのでこの回路部品を理解することに重要で実用的な含意があります。 1 そのような混合は、 rimonabant (商品名 AcompliaTM) 既に臨床テストを経ています。
2005 年 12 月 22 日の記事、ニューロンの問題、若いHwan Jo および同僚で CB1 の回路部品が食欲抑制のホルモンのレプチンによってシグナリングとどのように統合されるか報告して下さい。 CB1 受容器は endocannabinoids と呼出される自然な規定する分子によって普通誘発されます。
調査では、滋養分の制御の中心 (LH)であることが確認されている頭脳の側面視床下部に集中される研究者。 調査は識別した特定のニューロンの効果の詳しく電気生理学的な測定を含みま endocannabinoid シグナリングで重要ですとして前の調査で。
調査は endocannabinoid の分子によるように CB1 受容器のアクティブ化が、より興奮しやすいこれらのニューロンを 「阻止の分極防止作用誘発の抑制」と呼出されたメカニズムによってされるために誘導したことを明らかにしました (DSI)。
多くはである何、レプチンが DSI を禁じることが分りました。 ただし、彼らはレプチンが CB1 受容器によって自身干渉しなかったことが分りました。 むしろ、レプチンは endocannabinoid の効果を 「ニューロンへのカルシウムの流れを調整するニューロンの気孔そっくりのチャネルの禁止によってショートさせます」。 そのようなカルシウムは endocannabinoids の統合に必要です。
不十分なレプチンであるために遺伝的に変わったマウスのそれ以上の調査では研究者は正常なマウスでより延長されて DSI を見つけました。 従って、彼らは言いました、調査結果は 「関係させます重量のバランスの維持に貢献のレプチンの受容器/endocannabinoid シグナリングのためのこのメカニズムを….LH の endocannabinoid シグナリングの upregulation が一部、そのようなレプチン不十分なマウスの高い endocannabinoids の前のレポートに」一貫した増加された体重をには、少なくとも説明するかもしれない」こと 「は研究者また含んでいました。
研究者は調査結果が 「endocannabinoid およびレプチンシグナリングの統合が食欲関連の回路のニューロンの興奮性を」。調整する仮説に一貫していることを結論を出しました
彼らはまた 「最近開発された antiobesity の薬剤の細胞メカニズム、 rimonabant のような、減らされた endocannabinoid シグナリングを含むかもしれ、 LH 回路のそれ故に減らされた興奮性がレプチンの不十分か抵抗という点において食欲に」。が関連していたことを書きました
http://www.neuron.org
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