Marihuana--lub specyficznie swój aktywny składnik, tetrahydrocannabinol--udokumentowaną skłonność stymulować głód. I podczas gdy naukowowie tropili ten własność cannabinoid receptory w mózg, mieli małego zrozumienie neural circuitry leżeć u podłoża ten skutek.
Rozumieć ten circuitry znacząco praktycznych następstwa ponieważ blokujący cannabinoid receptor, CB1, oferty obiecujący podejście taktować otyłość. Jeden taki mieszanka, rimonabant już przechodzi kliniczny testowanie. (handlowy imię acompliaTM)
W artykule w Grudniu 22, zagadnieniu neuron, potomstwach Jo i kolegach, 2005, donosi jak circuitry CB1 integruje z sygnalizować przełamywanie hormonu leptin. CB1 receptor normalnie wywołuje naturalnymi wykonawczymi molekułami, nazwani endocannabinoids.
W ich studiach badacze koncentrujący na lateral hypothalamus (LH) mózg, znać być centrum kontrola karmowy nabór. Ich studia wymagali szczegółowych electrophysiological pomiary skutki odmianowi neurony że utożsamiali w poprzedzających studiach być znacząco w endocannabinoid sygnalizować jak.
Ich studia wyjawiali że aktywacja CB1 receptory endocannabinoid molekułami, jak, nakłaniał te neurony odpłacać się pobudliwymi mechanizmem dzwoniącym "nakłaniający stłumienie inhibicja" (DSI).
co jest więcej, zakładają że leptin hamuje DSI. Jakkolwiek, zakładają że leptin no ingerował z CB1 themselves receptorami. Raczej, leptin "obwody" endocannabinoid skutki hamować jak kanały w neuronach które regulują przepływ wapnie w neurony. Taki wapń jest konieczny dla syntezy endocannabinoids.