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答案到 marajuana 如何里导致了 munchies 工作

Published on December 22, 2005 at 1:20 AM · No Comments

大麻--或者特别地其有效成分, tetrahydrocannabinol--有一个有大量文件证明的倾向刺激饥饿。 并且,当科学家跟踪了此属性到在脑子时的 cannabinoid 感受器官,他们有一点强调此作用的对神经系统的电路的了解。

了解此电路有重要实用的涵义,因为阻拦 cannabinoid 感受器官, CB1,聘用对对待肥胖病的一项可行措施。 一这样复合, rimonabant (商标 AcompliaTM) 已经经过临床测试。

在一个神经元的条款在 2005年 12月 22日,问题,新Hwan Jo 和同事上请报告 CB1 电路如何集成与信号由胃口抑制的激素肥胖荷尔蒙。 CB1 感受器官由自然管理分子通常触发,称 endocannabinoids。

在他们的研究中,脑子的侧向下丘脑集中的 (LH)研究员,已知是摄食控制的中心。 他们的研究介入特定神经元的作用的详细电生理学的评定他们在早先研究中识别作为是重要的在 endocannabinoid 信号。

他们的研究表示 CB1 感受器官的启动,由 endocannabinoid 分子,导致这些神经元由称 “禁止去极化剂诱发的抑制的结构使更加可激发” (DSI)。

什么是更多,他们发现肥胖荷尔蒙禁止 DSI。 然而,他们发现肥胖荷尔蒙没有干涉 CB1 感受器官。 相反,肥胖荷尔蒙 “通过禁止在调控钙流到神经元里的神经元的象毛孔的通道短路” endocannabinoid 作用。 这样钙为 endocannabinoids 综合是必要的。

在基因上修改过的鼠标的进一步研究中是短少的肥胖荷尔蒙,研究员查找 DSI 是延长比在正常鼠标。 因此,他们说,发现 “牵连肥胖荷尔蒙感受器官/endocannabinoid 信号的此结构在造成重量平衡维护….”研究员也包括 “endocannabinoid 信号的 upregulation 在 LH 的可能解释,至少一部分,增加的体重一致与高的 endocannabinoids 一个前期报表”在这样肥胖荷尔蒙短少鼠标。

研究员认为,他们的发现 “与 endocannabinoid 和肥胖荷尔蒙信号综合化调控神经元激发性在胃口关连的电路的假说是一致的”。

他们也写道 “最近被开发的 antiobesity 药物蜂窝电话结构,例如 rimonabant,可能包括减少的 endocannabinoid 信号并且 LH 电路的减少的激发性与胃口关连,甚而在肥胖荷尔蒙不足或阻力中”。

http://www.neuron.org