答案到 marajuana 如何裡導致了 munchies 工作

大麻--或者特別地其有效成分， tetrahydrocannabinol--有一個有大量文件證明的傾向刺激飢餓。 并且，當科學家跟蹤了此屬性到在腦子時的 cannabinoid 感受器官，他們有一點強調此作用的對神經系統的電路的瞭解。

瞭解此電路有重要實用的涵義，因為阻攔 cannabinoid 感受器官， CB1，聘用對對待肥胖病的一項可行措施。 一這樣複合， rimonabant (商標 AcompliaTM) 已經經過臨床測試。

在一個神經元的條款在 2005年 12月 22日，問題，新Hwan Jo 和同事上请報告 CB1 電路如何集成與信號由胃口抑制的激素肥胖荷爾蒙。 CB1 感受器官由自然管理分子通常觸發，稱 endocannabinoids。

在他們的研究中，腦子的側向下丘腦集中的 (LH)研究員，已知是攝食控制的中心。 他們的研究介入特定神經元的作用的詳細電生理學的評定他們在早先研究中識別作為是重要的在 endocannabinoid 信號。

他們的研究表示 CB1 感受器官的啟動，由 endocannabinoid 分子，導致這些神經元由稱 「禁止去極化劑誘發的抑制的結構使更加可激發」 (DSI)。

什麼是更多，他們發現肥胖荷爾蒙禁止 DSI。 然而，他們發現肥胖荷爾蒙沒有干涉 CB1 感受器官。 相反，肥胖荷爾蒙 「通過禁止在調控鈣流到神經元裡的神經元的像毛孔的通道短路」 endocannabinoid 作用。 這樣鈣為 endocannabinoids 綜合是必要的。

在基因上修改過的鼠標的進一步研究中是短少的肥胖荷爾蒙，研究員查找 DSI 是延長比在正常鼠標。 因此，他們說，發現 「牽連肥胖荷爾蒙感受器官/endocannabinoid 信號的此結構在造成重量平衡維護….」研究員也包括 「endocannabinoid 信號的 upregulation 在 LH 的可能解釋，至少一部分，增加的體重一致與高的 endocannabinoids 一個前期報表」在這樣肥胖荷爾蒙短少鼠標。

研究員認為，他們的發現 「與 endocannabinoid 和肥胖荷爾蒙信號綜合化調控神經元激發性在胃口關連的電路的假說是一致的」。

他們也寫道 「最近被開發的 antiobesity 藥物蜂窩電話結構，例如 rimonabant，可能包括減少的 endocannabinoid 信號並且 LH 電路的減少的激發性與胃口關連，甚而在肥胖荷爾蒙不足或阻力中」。

http://www.neuron.org