De onderzoekers van het Howard Hughes Medical Institute hebben een moleculair verband tussen een high-fat, dieet van de westelijk-Stijl, en het begin van type - diabetes 2 ontdekt. In studies in muizen, toonden de wetenschappers aan dat een high-fat dieet insulineproductie onderbreekt, resulterend in de klassieke tekens van type - diabetes 2.
In een artikel in 29 December, 2005, kwestie wordt gepubliceerd van de dagboekCel, rapporteren de onderzoekers dat het elimineren van één enkel gen die enzym gnT-4a glycosyltransferase (gnT-4a) coderen insulineproductie die onderbreekt. Belangrijk, toonden de wetenschappers aan dat een high-fat dieet de activiteit van gnT-4a onderdrukt en tot type - diabetes 2 toe te schrijven aan mislukking van de alvleesklier- bètacellen leidt.
De experimenten richten aan een mechanistische verklaring voor waarom de ontbrekende alvleesklier- bètacellen geen glucose behoorlijk ontdekken en hoe dat tot geschade insulineproductie kan leiden, bovengenoemde Jamey Marth, een onderzoeker van het Howard Hughes Medical Institute bij de Universiteit van Californië, San Diego (UCSD). Marth en de eerste auteur Kazuaki Ohtsubo bij UCSD werkten op de studies met onderzoekers van Co. Ltd van de Brouwerij Kirin, en de Universiteit van Fukui, allebei in Japan samen.
De ontdekking van het verband tussen dieet en insulineproductie biedt nieuwe informatie aan die in de ontwikkeling van behandelingen kan helpen die de vroege stadia van type - diabetes 2 richten. In zijn vroegste fasen, veroorzaakt de ziekte mislukking van insuline-afscheidende bètacellen in de alvleesklier, die tot de opgeheven niveaus van de bloedglucose leidt. Aangezien de ziekte vordert, overcompenseren de insuline-afscheidende bètacellen voor de opgeheven bloedglucose, en uiteindelijk pomp uit teveel insuline. Dit leidt tot insulineweerstand en volslagen type - diabetes 2.
De nieuwe studies suggereren dat mensen met een geërfte neiging aan type - diabetes 2 zou variaties in het gen voor gnT-4a kunnen hebben, zei de onderzoekers. Wereldwijd, hebben meer dan 200 miljoen mensen type - diabetes 2, en bijna 20 miljoen mensen in de Verenigde Staten is gediagnostiseerd met de wanorde.
Marth en zijn collega's begonnen met hun studies hopend om meer over de functie van eiwitglycosylation in de alvleesklier te leren. Zij concentreerden zich op de functie van gnT-4a, voor een deel, omdat het hoogst in de alvleesklier wordt uitgedrukt. GnT-4a is een type van enzym als een glycosyltransferase wordt bekend die suiker-als geroepen molecules glycans aan proteïnen in een proces genoemd glycosylation die vastmaakt. Glycans is essentieel voor de juiste functie van vele proteïnen.
GnT-4a was gekend om glucosevervoerders op de oppervlakte van bètacellen in de alvleesklier te handhaven. Die vervoerders, zoals overvloed-2, spelen een essentiële rol in het toestaan van de bètacel om te ontdekken hoeveel glucose in het bloed is. Het Vervoer van glucose over het celmembraan in alvleesklier- bètacellen brengt insulineafscheiding teweeg.
De nieuwe studies toonden dat bij gebrek aan voldoende gnT-4a enzym, overvloed-2 gebrek glycan in bijlage die voor het wordt vereist dat bij het celmembraan moet worden uitgedrukt. Zonder dat glycan, wordt overvloed-2 bladeren de celoppervlakte en geëigd, waar het glucose in de cel kan niet meer vervoeren. Beurtelings, schaadt deze mislukking insulineafscheiding, veroorzakend type - diabetes 2 in de muizen.