Howard Hughes Medical Institute-Forscher haben ein molekulares Link zwischen einer fettreichen, Diät Nach westlichem Vorbild und dem Anfang des Baumusters - Diabetes 2 entdeckt. In den Studien in den Mäusen, zeigten die Wissenschaftler, dass eine fettreiche Diät Insulinproduktion stört, mit dem Ergebnis der klassischen Zeichen des Baumusters - Diabetes 2.
In einem Artikel veröffentlichte im Punkt Am 29. Dezember 2005 der Zapfen Zelle, berichten die Forscher, dass ein einzelnes Gen heraus klopfen, welches das Enzym GnT-4a glycosyltransferase (GnT-4a) kodiert Insulinproduktion stört. Wichtig zeigten die Wissenschaftler, dass eine fettreiche Diät die Aktivität von GnT-4a unterdrückt und führt, um zu schreiben - den Diabetes 2 wegen des Versagens der pankreatischen Betazellen.
Die Experimente zeigen auf eine mechanistische Erklärung für, warum ausfallen pankreatische Betazellen nicht Glukose richtig ermittlen und wie die zu beeinträchtigte Insulinproduktion führen kann, sagten Jamey Marth, ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher an University of California, San Diego (UCSD). Marth und erster Kazuaki Ohtsubo Autor an UCSD arbeiteten auf den Studien mit Forschern von Kirin Brewery Co. Ltd. und der Universität von Fukui, beide in Japan zusammen.
Die Entdeckung des Links zwischen Diät und Insulinproduktion bietet neue Informationen an, die möglicherweise in der Entwicklung von Behandlungen helfen, die die Anfangsstadien des Baumusters - Diabetes 2 anvisieren. In seine frühesten Phasen verursacht die Krankheit Versagen von Insulin-absondernden Betazellen im Pankreas, das zu erhöhte Blutzuckerspiegel führt. Während die Krankheit weiterkommt, überkompensieren die Insulin-absondernden Betazellen für den erhöhten Blutzucker und pumpen schließlich heraus zu viel Insulin. Dieses führt zu Insulinresistenz und vollerblühtes Baumuster - Diabetes 2.
Die neuen Studien schlagen dass Leute mit einer geerbten Prädisposition zum Baumuster vor - Diabetes 2 hätte möglicherweise Schwankungen des Gens für GnT-4a, sagte die Forscher. Weltweit haben mehr als 200 Millionen Menschen Baumuster - Diabetes 2 und nah an 20 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten sind mit der Störung bestimmt worden.
Marth und seine Kollegen fingen ihre Studien hoffend, mehr über die Funktion von Protein Glycosylation im Pankreas zu lernen an. Sie konzentrierten sich auf die Funktion von GnT-4a, im Teil, weil es in hohem Grade im Pankreas ausgedrückt wird. GnT-4a ist ein Baumuster Enzym bekannt als ein glycosyltransferase, dass Zucker ähnliche Moleküle der Attachés glycans zu den Proteinen in einem Prozess riefen, der Glycosylation genannt wurde. Glycans sind für die richtige Funktion vieler Proteine wesentlich.
GnT-4a bekannt, um Glukosetransporter auf der Oberfläche von Betazellen im Pankreas zu warten. Jene Transporter, wie Glut-2, spielen eine entscheidende Rolle, wenn sie die Betazelle ermittlen lassen, wie viel Glukose im Blut ist. Transport der Glukose durch die Zellmembran in pankreatische Betazellen startet Insulinabsonderung.
Die neuen Studien zeigten, dass in Ermangelung genügenden GnT-4a Enzyms, Glut-2 ein befestigtes glycan ermangelt, das gefordert wird, damit es an der Zellmembran ausgedrückt werden kann. Ohne das, das glycan ist, verlässt Glut-2 die Zelloberfläche und wird internalisiert, wo es Glukose in die Zelle nicht mehr transportieren kann. Der Reihe nach beeinträchtigt dieses Versagen die Insulinabsonderung und verursacht Baumuster - 2 Diabetes in den Mäusen.