I ricercatori di Howard Hughes Medical Institute hanno scoperto un collegamento molecolare fra una dieta ad alta percentuale di grassi e Stile occidentale e l'inizio del diabete di tipo 2. Negli studi in mouse, gli scienziati hanno indicato che una dieta ad alta percentuale di grassi interrompe la produzione dell'insulina, con conseguente segni classici del diabete di tipo 2.
In un articolo ha pubblicato nell'emissione del 29 dicembre 2005 della Cella del giornale, i ricercatori riferiscono che quello tramortire un singolo gene che codifica il glycosyltransferase degli enzimi GnT-4a (GnT-4a) interrompe la produzione dell'insulina. D'importanza, gli scienziati hanno indicato che una dieta ad alta percentuale di grassi sopprime l'attività di GnT-4a e piombo al diabete di tipo 2 dovuto errore di beta celle pancreatiche.
Gli esperimenti indicano una spiegazione meccanicistica per perché venendo a mancare le beta celle pancreatiche non percepiscono correttamente il glucosio e come quello può piombo a produzione alterata dell'insulina, hanno detto Jamey Marth, un ricercatore di Howard Hughes Medical Institute all'Università di California, San Diego (UCSD). Marth e primo Kazuaki Ohtsubo autore al UCSD hanno collaborato sugli studi con i ricercatori Co. Srl della Fabbrica Di Birra di Kirin e sull'Università di Fukui, entrambe nel Giappone.
La scoperta del collegamento fra la dieta e la produzione dell'insulina offre nuove informazioni che possono aiutare nello sviluppo dei trattamenti che mirano alle fasi iniziali di diabete di tipo 2. Nelle sue fasi più in anticipo, la malattia causa l'errore delle celle beta disecrezione nel pancreas, che piombo ai livelli elevati del glucosio di sangue. Mentre la malattia progredisce, le celle beta disecrezione retribuiscono in modo eccessivo per il glucosio di sangue elevato e finalmente pompano fuori troppa insulina. Ciò piombo ad insulino-resistenza ed a diabete di tipo 2 completo.
I nuovi studi suggeriscono che la gente con una predisposizione ereditata al diabete di tipo 2 potrebbe avere variazioni nel gene per GnT-4a, hanno detto i ricercatori. Universalmente, più di 200 milione di persone hanno diabete di tipo 2 e vicino a 20 milione di persone negli Stati Uniti sono stati diagnosticati con il disordine.
Marth ed i suoi colleghi hanno cominciato i loro studi che sperano di imparare più circa la funzione della glicosilazione della proteina nel pancreas. Hanno messo a fuoco sulla funzione di GnT-4a, in parte, perché altamente è espresso nel pancreas. GnT-4a è un tipo di enzima conosciuto come un glycosyltransferase che le molecole del tipo di zucchero dei attaches hanno chiamato glycans alle proteine in un trattamento chiamato glicosilazione. Glycans è essenziale per la funzione adeguata di molte proteine.
GnT-4a è stato conosciuto per mantenere i trasportatori del glucosio sulla superficie di beta celle nel pancreas. Quei trasportatori, quale Glut-2, svolgono un ruolo cruciale nel permettere che la beta cella percepisca quanto glucosio è nel sangue. Il Trasporto di glucosio attraverso la membrana cellulare nelle beta celle pancreatiche avvia la secrezione dell'insulina.
I nuovi studi hanno indicato che in assenza dell'enzima sufficiente di GnT-4a, Glut-2 manca di un glycan fissato che è richiesto affinchè fosse espresso alla membrana cellulare. Senza quello glycan, Glut-2 lascia la superficie delle cellule ed è interiorizzato, dove può più non trasportare il glucosio nella cella. A sua volta, questo errore altera la secrezione dell'insulina, causante il diabete di tipo 2 nei mouse.