ハワード・ヒューズの医学の協会の研究者はタイプ 2 の糖尿病の高脂肪の、西部式の食事療法と手始め間の分子リンクを検出しました。 マウスの調査では、科学者は高脂肪の食事療法がインシュリンの生産を破壊することを、示しましたタイプ 2 の糖尿病の標準的な印に終って。
記事では 2005 年 12 月 29 日出版しました酵素 GnT-4a の glycosyltransferase (GnT-4a) を符号化する単一の遺伝子をノックアウトすることがインシュリンの生産を破壊することをのジャーナルセル、研究者の問題に報告して下さい。 重要なのは、科学者は高脂肪の食事療法が GnT-4a の作業を抑制し、タイプ 2 に膵臓のベータセルの障害による糖尿病を導くことを示しました。
実験は機械論的な説明を壊れる膵臓のベータセルがブドウ糖をなぜきちんと感じない、そしてどのようにのためのそれが損なわれたインシュリンの生産の原因となる場合があるか言いました Jamey Marth、サンディエゴ (UCSD) カリフォルニア大学のハワード・ヒューズの医学の協会の調査官を指します。 UCSD の Marth および最初著者 Kazuaki は Ohtsubo Kirin のビール醸造所の Co. 株式会社からの研究者と調査、および福井、日本の両方の大学で協力しました。
食事療法とインシュリンの生産間のリンクの発見はタイプ 2 の糖尿病の初期を目標とする処置の開発を援助するかもしれない新しい情報を提供します。 最も早い段階では、病気により高い血ブドウ糖のレベルの原因となる膵臓でインシュリン分泌のベータセルの障害を引き起こします。 病気が進歩すると同時に、インシュリン分泌のベータセルは高い血ブドウ糖のために過剰補償をし、結局たくさんのインシュリンをポンプでくみます。 これはインシュリン抵抗性および満開のタイプ 2 の糖尿病の原因となります。
新しい調査はタイプ 2 の糖尿病への受継がれた性質の人々は GnT-4a のための遺伝子の変化があるかもしれませんことを言いました研究者を提案します。 世界的に、以上 200 百万人にタイプ 2 の糖尿病があり、米国の 20 百万人の近くで無秩序と診断されました。
膵臓の蛋白質の glycosylation の機能についての詳細を学ぶことを望む Marth および彼の同僚は調査を始めました。 それらは GnT-4a の機能に膵臓に非常に表現されるので、一部には焦点を合わせました。 GnT-4a は大使館員の砂糖そっくりの分子が glycosylation と呼出されたプロセスの蛋白質に glycans と呼出した glycosyltransferase として知られているタイプの酵素です。 Glycans は多くの蛋白質の適切な機能のために必要です。
GnT-4a は膵臓のベータセルの表面のブドウ糖の運送者を維持すると知られていました。 それらの運送者は、供給過剰2 のような、ベータセルがどの位ブドウ糖が血にあるか感じるようにすることの重大な役割を担います。 膵臓のベータセルへの細胞膜を渡るブドウ糖の輸送はインシュリンの分泌を誘発します。
新しい調査は十分な GnT-4a の酵素がない時、供給過剰2 が細胞膜に表現されることができるように必要となる接続された glycan 欠けていることを示しました。 その glycan なしで、供給過剰2 はセルにもはやブドウ糖を運ぶことができないところで、セル表面を去り、内面化されるようになります。 次に、この障害はマウスでタイプ 2 の糖尿病を引き起こすインシュリンの分泌により損ないます。