Howard Hughes Medical Institute badacze odkrywali cząsteczkowego połączenie między sadłem, styl dietą i początkiem typ, - 2 cukrzycy. W studiach w myszach naukowowie pokazywali że sadło dieta niszczy insulinową produkcję, wynikający w klasycznych znakach typ - 2 cukrzycy.
W artykule publikującym w Grudniu 29, 2005, zagadnienie czasopismo komórka badacze puka out pojedynczego gen szyfruje enzymu gnT-4a glycosyltransferase donoszą to niszczą insulinową produkcję. (gnT-4a) Znacząco naukowowie pokazywali 2 cukrzycy należnej niepowodzenie trzustkowe bete komórki -. że sadło dieta tłumi aktywność gnT-4a i prowadzi pisać na maszynie
Powiedział Jamey Marth, howard hughes medical institute oficer śledczy przy uniwersytetem kalifornijskim, San Diego (UCSD). eksperymentu punkt mechanistyczny wyjaśnienie dla dlaczego, jak nie udać się trzustkowe bete komórki no odczuwają glikozy stosownie i to może prowadzić nadwyrężona insulinowa produkcja Marth autor Ohtsubo przy UCSD i pierwszy Kazuaki kolaborowaliśmy na studiach i uniwersytecie Fukui z badaczami od Kirin browaru Co. Ltd., oba w Japonia.
Odkrycie połączenie między dietą i insuliny produkcją oferuje nową informację która może pomagać w rozwoju traktowania które celują wczesne fazy typ - 2 cukrzycy. W swój wczesnych fazach choroba powoduje niepowodzenia secreting bete komórki w trzustce która prowadzi podwyższoni krwionośnej glikozy poziomy., Gdy choroba rozwija się secreting bete komórki overcompensate dla podwyższonej krwionośnej glikozy i pompy, ostatecznie out zbyt dużo insuliny. Ten prowadzi insulinowy opór i na wielką skalę typ - 2 cukrzycy.
Nowi studia sugerują typ że ludzie z odziedziczoną predyspozycją - 2 cukrzycy można mieć różnicy w genie dla gnT-4a, powiedzieli badaczów. Na całym świecie, więcej niż 200 milionów ludzi typ - 2 cukrzycy blisko do 20 milionów ludzi w Stany Zjednoczone, i diagnozowali z nieładem.
Marth i jego koledzy mieć nadzieję uczyć się więcej o funkci proteinowy glycosylation w trzustce zaczynaliśmy ich studia. Skupiali się na funkci gnT-4a, w części, ponieważ ono wysoce wyraża w trzustce. gnT-4a jest typ znać jako glycosyltransferase który dołącza jak molekuły dzwonić glycans proteiny w proces nazwanym glycosylation. enzym Glycans jest istotny dla właściwej funkci wiele proteiny.
gnT-4a znał utrzymywać glikoza transportery na powierzchni bete komórki w trzustce. Tamte transportery tak jak Glut-2, bawić się kluczowego rola w pozwolić betą komórkę odczuwać ile glikozy jest w krwi. Transport glikoza przez komórki błonę w trzustkowe bete komórki wywołuje insulinową sekrecję.
Nowi studia pokazywali że pod nieobecność wystarczającego gnT-4a enzymu brakuje dołączam glycan który wymaga dla go wyrażać przy komórki błoną., Glut-2 Bez to glycan, Glut-2 liście komórki powierzchnia i zostać internalized, dokąd ono może już nie odtransportowywać glikozę w komórkę. Z kolei, ten niepowodzenie uszkadza insulinową sekrecję, powoduje typ - 2 cukrzycy w myszach.