Os pesquisadores do Howard Hughes Medical Institute descobriram uma relação molecular entre uma dieta alto-gorda, do Ocidental-Estilo, e o início do tipo - diabetes 2. Nos estudos nos ratos, os cientistas mostraram que uma dieta alto-gorda interrompe a produção da insulina, tendo por resultado os sinais clássicos do tipo - diabetes 2.
Em um artigo publicou na introdução do 29 de dezembro de 2005 da Pilha do jornal, os pesquisadores relatam que bater para fora um único gene que codifica o glycosyltransferase da enzima GnT-4a (GnT-4a) interrompe a produção da insulina. Importante, os cientistas mostraram que uma dieta alto-gorda suprime a actividade de GnT-4a e a conduz para dactilografar - o diabetes 2 devido à falha das beta pilhas pancreáticos.
As experiências apontam a uma explicação mecanicista para porque falhando as beta pilhas pancreáticos não detectam a glicose correctamente e como aquela pode conduzir à produção danificada da insulina, disseram Jamey Marth, um investigador do Howard Hughes Medical Institute no University Of California, San Diego (UCSD). Marth e primeiro Kazuaki Ohtsubo autor no UCSD colaboraram nos estudos com os pesquisadores Co. Ltd. da Cervejaria de Kirin, e na Universidade de Fukui, ambos em Japão.
A descoberta da relação entre a dieta e a produção da insulina oferece a informação nova que pode ajudar na revelação dos tratamentos que visam as fases iniciais de tipo - diabetes 2. Em suas fases mais adiantadas, a doença causa a falha de beta pilhas desegregação no pâncreas, que conduz aos níveis elevados da glicemia. Enquanto a doença progride, as beta pilhas desegregação supercompensam para a glicemia elevado, e bombeiam eventualmente para fora demasiada insulina. Isto conduz à resistência à insulina e ao tipo desenvolvido - diabetes 2.
Os estudos novos sugerem que povos com uma predisposição herdada ao tipo - o diabetes 2 pôde ter variações no gene para GnT-4a, disse os pesquisadores. No Mundo Inteiro, mais de 200 milhões de pessoas têm o tipo - o diabetes 2, e perto de 20 milhões de pessoas nos Estados Unidos foi diagnosticado com a desordem.
Marth e seus colegas começaram seus estudos que esperam aprender mais sobre a função do glycosylation da proteína no pâncreas. Centraram-se sobre a função de GnT-4a, na parte, porque é expressada altamente no pâncreas. GnT-4a é um tipo de enzima conhecido como um glycosyltransferase que os diplomatas açúcar-como moléculas chamem glycans às proteínas em um processo chamado glycosylation. Glycans é essencial para a função apropriada de muitas proteínas.
GnT-4a foi sabido para manter transportadores da glicose na superfície de beta pilhas no pâncreas. Aqueles transportadores, tais como Glut-2, jogam um papel crucial em permitir que a beta pilha detecte quanto glicose está no sangue. O Transporte da glicose através da membrana de pilha em beta pilhas pancreáticos provoca a secreção da insulina.
Os estudos novos mostraram que na ausência da suficiente enzima de GnT-4a, Glut-2 falta um glycan anexado que fosse exigido para que seja expressado na membrana de pilha. Sem isso glycan, as folhas Glut-2 a superfície da pilha e tornam-se interiorizadas, onde pode já não transportar a glicose na pilha. Por sua vez, esta falha danifica a secreção da insulina, causando o tipo - 2 diabetes nos ratos.