Исследователя Института Говарда Hughes Медицинские открывали молекулярное соединение между диетпитанием высок-тучного, Западн-Типа, и натиском типа - мочеизнурения 2. В изучениях в мышах, научные работники показали что высок-тучное диетпитание нарушает продукцию инсулина, приводящ к в классицистических знаках типа - мочеизнурения 2.
В статье опубликовал в 29-ое декабря 2005, вопрос Клетки журнала, исследователей сообщает что стучать вне одиночным геном шифруя glycosyltransferase энзима GnT-4a (GnT-4a) нарушает продукцию инсулина. Важно, научные работники показали что высок-тучное диетпитание подавляет работу GnT-4a и водит для того чтобы напечатать на машинке - мочеизнурение 2 должное к отказу поджелудочных бета клеток.
Эксперименты указывают к mechanistic объяснению для почему терпящ неудачу поджелудочные бета клетки не воспринимают глюкозу правильно и как то может вести к поврежденной продукции инсулина, сказали Jamey Marth, исследователя Института Говарда Hughes Медицинский на Университете Штата Калифорнии, Сан-Диего (UCSD). Marth и первое Kazuaki Ohtsubo автор на UCSD сотрудничали на изучениях с исследователями от CO. Ltd. Винзавода Kirin, и Университете Fukui, обоих в Японии.
Открытие соединения между диетпитанием и продукцией инсулина предлагает новую информацию которая может помочь в развитии обработок которые пристреливают ранние стадии типа - мочеизнурения 2. В своих самых предыдущих участках, заболевание причиняет отказ инсулин-делая секретным бета клеток в панкреасе, который водит к повышенным уровням глюкозы крови. По Мере Того Как заболевание развивает, инсулин-делая секретным бета клетки overcompensate для повышенной глюкозы крови, и окончательно нагнетают вне слишком много инсулина. Это водит к сопротивлению инсулина и в расцвете типу - мочеизнурению 2.
Новые изучения предлагают что люди с унаследованным predisposition к типу - мочеизнурение 2 могло иметь изменения в гене для GnT-4a, сказало исследователям. Всемирно, больше чем 200 миллионов людей имеет тип - мочеизнурение 2, и близко к 20 миллионам людей в Соединенные Штаты было диагностировано с разладом.
Marth и его коллегаы начали их изучения надеясь выучить больше о функции glycosylation протеина в панкреасе. Они сфокусировали на функции GnT-4a, в части, потому что она сильно выражена в панкреасе. GnT-4a тип энзима известный как glycosyltransferase которое атташеы сахар-как молекулы вызвали glycans к протеинам в вызванном процессе glycosylation. Glycans необходимо для правильной функции много протеинов.
Было знаны, что поддержало GnT-4a транспортеры глюкозы на поверхности бета клеток в панкреасе. Те транспортеры, как Glut-2, играют критическую роль в позволять бета клетке воспринять насколько глюкозы в крови. Переход глюкозы через мембрану клетки в поджелудочные бета клетки вызывает секретирование инсулина.
Новые изучения показали что в отсутствии достаточного энзима GnT-4a, Glut-2 нуждается прикрепленное glycan которое необходимо, что для его выражено на мембране клетки. Без того glycan, Glut-2 выходит поверхность клетки и будет внедренным, где оно может больше не не транспортировать глюкозу в клетку. В свою очередь, этот отказ повреждает секретирование инсулина, причиняя тип - 2 мочеизнурение в мышах.