Howard Hughes har Medicinska Institutforskare upptäckt att ett molekylärt anknyter mellan ettfett, Västra-Utformar bantar, och starten av typ - 2 sockersjuka. I studier i möss visade forskarna att ettfett bantar avbryter insulinproduktion och att resultera i klassikerteckenet av typ - 2 sockersjuka.
I en artikel publicerade i December 29, 2005, utfärdar av föra journal överCellen, forskarna anmäler det som ut knackar en singelgen som kodar glycosyltransferasen för enzymet GnT-4a (GnT-4a) avbryter insulinproduktion. Huvudsakligen visade forskarna, att ettfett bantar dämpar aktiviteten av GnT-4a och blytak för att skriva - fel för 2 sockersjuka tack vare av de bukspottkörtel- beta cellerna.
Experimenten pekar till en mechanistic förklaring för, därför vikande bukspottkörtel- beta celler inte avkänner glukos riktigt och hur det kan leda till den nedsatt insulinproduktionen, sade Jamey Marth, Howard Hughes en Medicinsk Institututredare på Universitetar av Kalifornien, San Diego (UCSD). Marth och den första författare Kazuaki Ohtsubo på UCSD samarbetade på studierna med forskare från Kirin BryggeriCo. Ltd. och Universitetar av Fukui, båda i Japan.
Upptäckten av anknyta between bantar, och insulinproduktionen erbjuder ny information som kan bistå i utvecklingen av behandlingar, som uppsätta som mål tidigt stadium av typ - 2 sockersjuka. I dess tidigast arrangerar gradvis, sjukdomen orsakar fel av insulin-avsöndra beta celler i bukspottkörteln, som blytaket till högstämd blodglukos jämnar. Som sjukdomen fortskrider, överkompenserar pumpar deavsöndra beta cellerna för den högstämda blodglukosen och slutligen ut för mycket insulin. Detta blytak till insulinmotstånd och fullt utvecklad typ - 2 sockersjuka.
De nya studierna föreslår att folk med en övertagen disposition för att skriva - styrkan för 2 sockersjuka har variationer i genen för GnT-4a, sade forskarna. Över hela världen har mer än 200 miljon folk typ - 2 sockersjuka och nästan 20 miljon folk i Förenta staterna har diagnostiserats med oordningen.
Marth och hans kollegor började deras studier som hoppas för att lära mer om fungera av proteinglycosylationen i bukspottkörteln. De fokuserade på fungera av GnT-4a, i del, därför att den uttrycks högt i bukspottkörteln. GnT-4a är en typ av enzymet som är bekant som en glycosyltransferase som fäster socker-något liknande molekylar som kallas glycans till proteiner i en processaa kallad glycosylation. Glycans är nödvändig för det riktigt fungerar av många proteiner.
GnT-4a var bekant att underhålla glukostransporters på ytbehandla av beta celler i bukspottkörteln. De transporters, liksom Glut-2, leker en avgörande roll, i att låta den beta cellen avkänna, hur mycket glukos är i blod. Transport av glukos över cellmembranet in i bukspottkörtel- beta celler startar insulinsecretion.
De nya studierna visade att i frånvaroen av det tillräckliga GnT--4aenzymet, Glut-2 saknar ett fäst glycan som krävs för att den uttrycks på cellmembranet. Utan det som är glycan, lämnar blir Glut-2 cellen för att ytbehandla och internaliserad, var den kan ej längre transportera glukos in i cellen. I sin tur försämrar detta fel insulinsecretion och att orsaka typ - 2 sockersjuka i mössna.