骨粗しょう症の被害者のための新しい希望

イスラエル共和国からの科学者と共同して、骨の損失の過程において米国および英本国働く、ボンの大学の医学の研究者は前に未知の規定するメカニズムを識別しました。 調査結果は骨粗しょう症の処置に新しいアプローチを開発できます。

以上 4 百万人、主に女性は単独でドイツのこの悲惨な病気に苦しむために、推定されます。 彼女の結果の重要性が認められて、 Meliha Karsak ボンベースの生命及び頭脳の中心からの先生は最近 8,000 ユーロの賞金を伴なう内分泌学のためのドイツの社会の骨学賞を与えられてしまいました。 彼女の調査は有名な 「国家科学院の進行」で今出版されます (PNAS)。

Jeruslam の大学からの同僚とともに働いて、 Meliha Karsak 先生は特定の遺伝子異常のマウスにより低い骨の密度があることが分りました。 この進歩は骨粗しょう症の研究の 「cannabinoidreceptors」に主焦点を作っています。

「私達は 2 つのタイプの cannabinoidreceptors、 CB1 を知り、 CB2 は」、先生を説明します Karsak。 「CB1 受容器は頭脳の神経細胞によって形作られ、責任がありますに、数ある中で、インド大麻の精神効果。 CB2 受容器は、一方では、神経細胞に発生しません; その機能はでした前に未知」。 この機能を探索するためにはボンの年長の頭脳の巧妙な教授先生とアンドレアス Zimmer 働いている科学者は彼らの CB2 受容器を切替えるためにマウスの遺伝の修正をしました。 Karsak 先生は何が起こったか要約します: 「動物は次第に彼らの安定の trabeculae を失いました。 私達はこれらのマウスで骨のティッシュを破壊できる osteoclasts - 特別なセル - の番号ほぼ 50% 増加」。と見つけました

イスラエル共和国およびイギリスからの研究グループとともに、 Karsak 先生は osteoclasts、また対応物が、骨を構築するために責任がある osteoblasts 表面の CB2 受容器を運ぶことを示せました。 このようにボディによって形作られる endocannabinoids のようなシグナルの分子が骨の成長を調整できるようです。

この説は卵巣が除去されたマウスの実験によってサポートされました。 生じる oestrogen の不足は骨材料の枯渇と最終的に 「マウス骨粗しょう症」の普通原因となります。 「私達は CB2 受容器ととりわけ結ぶ作用物質とこれらのマウスを扱いました。 このように私達は卵巣の取り外しによって引き起こされた骨の損失を減少」説明します分子生物学者をできました。

しかしどの位までこれらの結果は人間に適用することができますか。 この質問に答えるためには、 Karsak 先生は 160 人以上のメスの骨粗しょう症の患者および 240 人の健全な女性からの遺伝のサンプルへのアクセスがあったフランスに働いている科学者のチームに回りました。 この取り調べ方針は完全な成功を証明しました: 「私達は CB2 遺伝子の特定の等価異形暗号が健全な制御グループの中のより患者間に頻繁に発生することが」、言います Karsak 先生を分りました。 彼らの遺伝の構成のこの欠陥を運ぶ個人は問題があるために予定されません。 ただし彼女が指摘するように、 「この突然変異の女性あります骨粗しょう症の三重の高いリスクが」。に

結果はただ CB2 受容器が正常な骨の大容量の維持のために必要であること示します; 彼らはまた療法のための全く新しい可能性を開発します: 「骨粗しょう症の多くの女性で CB2 受容器は作用します、従ってケースで病気に他の原因があります。 それらのために私達は薬物を通して受容器を刺激することを考慮し、このように彼らの骨の損失を減速できます」。 このアプローチが働くことができるという可能性は卵巣なしでマウスの実験によって示されました。

調査結果は CB2 欠陥の女性のための希望を、余りに保持します。 最初に、女性が関連した突然変異を運んでいる、従って結果の約束の改善され、より速い診断ですかどうか識別することは容易。 2 番目に、それらは骨粗しょう症の研究のそれに焦点をする前に未知の規定するメカニズムに注目しました。 ここにチャンスは長期の新しい薬の開発のあります。

http://www.uni-bonn.de/