Медицинские исследователя на Университете Бонн, работая в сотрудничестве с научными работниками от Израиля, США и Британия, определяли ранее неизвестный регламентационный механизм в процессе потери косточки. Их заключения смогли раскрыть вверх по новым подходам к обработке остеопороза.
Больше чем оценены, что терпит 4 миллиона людей, большей частью женщины, от этой огорчительной болезни в Германии самостоятельно. С учетом важности ее результатов, Др. Meliha Karsak от Бонн-Основанных Жизни & Центра Мозга недавно наградил Приз Osteology Немецкого Общества для Эндокринологии, которая повлечет награду наличных денег 8.000 евро. Ее изучение будет теперь выходило в свет в известных «Продолжениях Государственной Академии Наук» (PNAS).
Работающ вместе с коллегаами от Университета Jeruslam, Др. Meliha Karsak нашел что мыши с определенным дефектом гена имеют более низкую плотность косточки. Этот прорыв делает «cannabinoidreceptors» ключевой фокус исследования остеопороза.
«Мы знаем 2 типа cannabinoidreceptors, CB1 и CB2,» объясняет Др. Karsak. «Приемное устройство CB1 сформировано клетками нерва в мозге и ответствено для, между прочим, умственное влияние конопли. Приемное устройство CB2, с другой стороны, не происходит в клетках нерва; своя функция была ранее неизвестна.» Для того чтобы исследовать эту функцию научные работники работая с Профессором Др. Andreas Zimmer старшего мозга Бонн экспертным делали генетические изменения в мышах для того чтобы переключить их приемное устройство CB2. Др. Karsak суммирует что случилось: «Животные постепенно потеряли их стабилизируя трабекулы. Мы нашли в этих мышах что число osteoclasts - специальных клеток которые могут сломать вниз с ткани косточки - увеличения почти 50 процентами.»
Вместе с исследовательской группой от Израиля и Англии, Др. Karsak мог продемонстрировать что osteoclasts, так же, как их противоположный номер, osteoblasts, которые ответствены для строить косточку, носят приемные устройства CB2 на их поверхности. В этом путе она кажется что молекулы сигнала как endocannabinoids будучи сформированными телом могл отрегулировать рост косточки.
Этот тезис был поддержан экспериментами на мышах завязи которых извлеклись. Приводя к дефицит oestrogen нормально водил бы к расходу материала косточки и окончательно к «остеопорозу мыши». «Мы обработали эти мышей с активной субстанцией которая скрепляет специфически к приемному устройству CB2. В этом путе мы могли умалить потерю косточки причиненную удалением завязи,» объясняет молекулярный биолога.