骨質疏鬆症患者的新希望

在波恩大學的醫學研究人員，在與以色列，美國和英國的科學家合作，發現了一種以前未知的監管機制，在骨質流失的過程中。他們的發現可能開闢新的方法來治療骨質疏鬆症。

估計超過 400萬人次，主要是婦女，患上這令人痛心的疾病僅在德國就。在承認她的成績的重要性，從設在波恩的生命及腦中心Meliha Karsak博士最近被評為骨科內分泌，這需要一個 8000歐元的現金獎勵的德國社會獎。現在，她的研究將發表在著名的“（PNAS）上的國家科學院論文集 “ 。

Jeruslam大學的同事一起工作，Meliha Karsak博士發現，與特定的基因缺陷的小鼠有一個較低的骨質密度。這一突破是“cannabinoidreceptors”骨質疏鬆症研究的一個重點。

“博士Karsak解釋說：”我們知道兩種類型 cannabinoidreceptors，CB1和CB2，。 “CB1受體是由神經細胞組成，在大腦中負責，除其他外，心理效應大麻CB2受體，另一方面，不發生在神經細胞中，其功能是前所未知的。”為了探討這個函數與波恩大腦的高級專家教授安德烈亞斯吉瑪工作的科學家在小鼠進行遺傳修改，以切斷他們的CB2受體。 Karsak博士總結了發生了什麼：“我們發現在這些小鼠動物逐漸失去了穩定的小梁破骨細胞的數量 - 特殊的細胞，能分解的骨組織，增加近50％。”

加上從以色列和英國的研究小組，Karsak博士是能夠證明，破骨細胞，以及其相反數，成骨細胞，負責建設骨，其表面進行 CB2受體。這樣看來，信號分子，如被人體所形成的內源性大麻素能夠調節骨骼的生長。

這一論斷已經得到了實驗小鼠的卵巢被拆除。由此產生的雌激素缺乏，通常會導致骨材料的消耗，最後以“鼠標骨質疏鬆症”。 “我們治療的一種活性物質，債券特別 CB2受體。這樣，我們能夠減少卵巢切除所造成的骨質流失，這些老鼠的”解釋了分子生物學家。

但是多遠這些成果被應用到人類？要回答這個問題，博士Karsak轉向了在法國工作的科學家，曾獲得來自 160多個女性骨質疏鬆症患者和240名健康婦女的基因樣本的團隊。 Karsak博士說：“此行的調查證明了圓滿成功：”我們發現，更頻繁地發生在健康對照組相比，患者之間的CB2基因的具體變種。開展這一缺陷在他們的基因組成的個人誰是注定不能有問題。然而，她指出，“這種突變的婦女的骨質疏鬆症的風險較高的三倍。”

結果表明，不僅 CB2受體是維持正常骨量至關重要，他們還開闢治療完全新的可能性：“CB2受體功能，使許多婦女患有骨質疏鬆症的疾病在他們的案件有其他原因對於他們，我們可以考慮通過藥物刺激的受體，並以這種方式減慢他們的骨質流失。“無卵巢小鼠的實驗已經證明這種方法可以工作的可能性。

的結果抱希望婦女與 CB2的缺陷，也。首先，它很容易識別一個女人是否攜帶有關的突變，這樣的結果，承諾改進和加快診斷。其次，他們提請注意一種以前未知的監管機制，使骨質疏鬆症研究的重點。這就是開發新的藥物在長期的機會。

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