Published on January 4, 2006 at 11:44 PM
贝勒大学医学院的研究人员已经表明关掉一个分子，帮助调节树突状细胞，专门白血细胞，激活免疫系统，可以帮助主机斗争艾滋病毒感染。
越来越多的证据表明，宿主的免疫系统发挥了很重要，但不足，限制艾滋病毒感染作用。大多数试图刺激免疫反应对艾滋病毒有令人失望。
树突状细胞的激活免疫系统的潜能开发可以帮助制定有效的主机响应，以防止或控制艾滋病毒感染，美国一项研究的科学家。
思益陈和他的同事研究了一个分子，SOCS1，负责监管树突状细胞抗原 (蛋白的微生物或肿瘤细胞，触发免疫反应的一小部分） 的处理方式。他们以前发现其中 SOCS1 关闭的树突状细胞也更有效率，刺激人体的免疫细胞的其他人。
现在陈和他的同事已经发现小鼠 SOCS1 是一条路径，不但控制生产的炎症刺激的化合物 （细胞因子），还具有关键作用，规管抗艾滋病病毒免疫反应的一部分。其中 SOCS1 关掉的树突状细胞能够诱导对艾滋病毒的记忆力免疫应答。此外，由 SOCS1 关掉的干扰 RNA 联合加强了艾滋病毒 DNA 疫苗的效力。
作者建议此 SOCS1 沉默策略可以帮助提高艾滋病毒和其他病原体的治疗与预防性疫苗。
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