頭脳の endocannabinoids は発火からニューロンを保護します

ある臨床調査はマリファナか実行中の cannabinoid の原料が炎症性病気の多発性硬化の徴候を軽減することを示しました (MS)。

また、研究者は頭脳の自然な 「endocannabinoids」が脳損傷の後で解放され、神経の損傷を軽減すると信じられることが分りました。 ただし、科学者はそのような物質が頭脳の自身の免疫組織の内でどのように機能するか理解しませんでした。

ここで頭脳の endocannabinoids の 1 つがそのような損傷の後で発火からニューロンをどのように保護するか、オリバー Ullrich による実験および同僚は正確に示しました。 彼らは言います MS または他のそのような無秩序からの発火そして頭脳の退化を扱うために調査が新しい薬剤に導くことができることを。

2006 年 1 月 5 日のニューロンの問題の記事では、研究者は endocannabinoid の anandamide (AEA) が発火から脳細胞をどのように保護するか示す実験を報告しました。 頭脳の免疫組織に於いてのそのような役割はマリファナの行動効果を作り出す神経シグナリングに対する cannabinoids の効果から個別です。

Ullrich および同僚が MS を持つ人々からの脳組織を分析したときに、健全なティッシュと比較された AEA の上昇値を見つけました。 そしてマウス頭脳のスライスとの調査で、彼らはそれをおよび増加と呼出された頭脳の免疫細胞の侵入を AEA のレベルの小膠細胞引き起こされた呼出された誘導することを NMDA と頭脳セルエキサイティングな化学薬品との損傷を見つけました。

重要なのは、彼らはそれを脳細胞へのそのような損なわれた脳組織の廃止された炎症性損傷に AEA を追加することを見つけましたが化学薬品からの一次 「excitotoxic」損傷を減らしませんでした。 彼らは酸素およびブドウ糖のそれを奪い取ることによって脳組織を傷つけたときに AEA の同じような効果を見つけました。

研究者はまた AEA がセルをもたらす microglial セルの受容器を妨げるのに薬剤を、炎症性損傷増加した使用したときにそれを見つけました。

研究者はまた AEA が炎症性損傷を防ぐメカニズムを探索しました。 彼らは AEA が作動した microglial セルの受容器に差し込むとき、それによっては基本的に他では脳損傷を引き起こす、発火引き起す一酸化窒素の生産を抑制する特定の分子シグナリングパスが作動することが分りました。

研究者は傷つけられた脳組織の AEA のリリースが 「門番」および重要な 「必要とされる CNS [中枢神経系] 免疫組織内の否定的フィードバックのループとして炎症性応答の範囲を減らし、一次悩障害の後で neurodegenerative 免疫の反作用を限定するのに機能するかもしれませんことを結論を出しました。

「さらに、信号を送る endocannabinoid は強く nondamaged ニューロンの microglial セルの攻撃を抑制しま」、彼らは書きま維持、 「の endocannabinoid システムの生理学機能を保護および健全な CNS の小生息区のまた提案します」。

彼らはまた 「endocannabinoid システムが神経質な、免疫組織間のローカルメッセンジャーシステムを表し、免疫のアクティブ化および neuroprotection の制御に明らかにかかわることを結論を出しました。 従って、 neuroinflammation および neurodegeneration の間の endocannabinoid システムの病理学を明瞭にすることは治療上の介在の新しい道を将来開くかもしれません」。

http://www.neuron.org/