脑子的 endocannabinoids 保护神经元免受炎症

一些临床研究表明大麻或其有效的 cannabinoid 成份缓和炎症疾病多发性硬化症的症状 (MS)。

并且，研究员发现脑子的自然 “endocannabinoids”在脑伤以后被发行和应该缓和神经细胞的故障。 然而，科学家不知道这样物质如何在脑子的自己的免疫系统内操作。

现在，由奥利佛史东 Ullrich 的实验和同事精确定位其中一脑子的 endocannabinoids 如何保护神经元免受炎症在这样故障以后。 他们说他们的研究可能导致新的药物对待炎症和脑子退化从 MS 或其他这样紊乱。

在一个条款上在 2006年 1月 5日，神经元的问题，研究员报告了显示 endocannabinoid anandamide (AEA) 如何的实验保护脑细胞免受炎症。 在脑子的免疫系统的这样作用从导致大麻的行为效果对神经细胞的信号的 cannabinoids 的作用是明显的。

当 Ullrich 和同事分析了从人的脑组织有 MS 的，他们查找了 AEA 的提高的水平，与健康组织比较。 并且在与鼠标脑子片式的研究，他们查找那导致与一种脑子细胞扣人心弦的化学制品的故障，称 NMDA，导致脑子的免疫细胞的入侵，称小神经胶质和一个增量在 AEA 级别。

重要地，他们查找那添加 AEA 到对脑细胞的这样损坏的脑组织被废除的激动的故障，但是没有减少从这种化学制品的主要 “excitotoxic”故障。 他们查找了 AEA 的相似的作用，当他们通过剥夺它氧气和葡萄糖损坏了脑组织。

研究员也查找了那，当他们使用一种药物阻拦在 AEA 影响细胞的 microglial 细胞的感受器官，激动的故障被增加了。

研究员也测试 AEA 防止激动的故障的结构。 他们发现，当 AEA 插入到其在被激活的 microglial 细胞时的感受器官，它基本上激活抑制炎症导致的氧化一氮生产，将否则造成脑伤的一条特定分子信号路。

研究员认为， AEA 版本受伤的脑组织的也许作为 “网守”和在必要的 CNS [中央神经系统] 免疫系统内的一个重要 “负反馈循环减少这种激动的回应的区域和在主要脑损伤以后限制 neurodegenerative 免疫反应。

“而且，发信号的 endocannabinoid 严格抑制 microglial 细胞攻击对 nondamaged 神经元”，他们写了， “也建议 endocannabinoid 系统的生理机能在维护一个防护和健康 CNS 小环境的”。

他们也认为， “endocannabinoid 系统在免疫启动和 neuroprotection 控制表示在紧张和免疫系统之间的一个局部通讯员系统和明显地介入。 所以，阐明 endocannabinoid 系统的病理学在 neuroinflammation 和 neurodegeneration 时也许在将来开张治疗干预新的大道”。

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