腦子的 endocannabinoids 保護神經元免受炎症

一些臨床研究表明大麻或其有效的 cannabinoid 成份緩和炎症疾病多發性硬化症的症狀 (MS)。

並且，研究員發現腦子的自然 「endocannabinoids」在腦傷以後被發行和應該緩和神經細胞的故障。 然而，科學家不知道這樣物質如何在腦子的自己的免疫系統內操作。

現在，由奧利佛史東 Ullrich 的實驗和同事精確定位其中一腦子的 endocannabinoids 如何保護神經元免受炎症在這樣故障以後。 他們說他們的研究可能導致新的藥物對待炎症和腦子退化從 MS 或其他這樣紊亂。

在一個條款上在 2006年 1月 5日，神經元的問題，研究員報告了顯示 endocannabinoid anandamide (AEA) 如何的實驗保護腦細胞免受炎症。 在腦子的免疫系統的這樣作用從導致大麻的行為效果對神經細胞的信號的 cannabinoids 的作用是明顯的。

當 Ullrich 和同事分析了從人的腦組織有 MS 的，他們查找了 AEA 的提高的水平，與健康組織比較。 并且在與鼠標腦子片式的研究，他們查找那導致與一種腦子細胞扣人心弦的化學製品的故障，稱 NMDA，導致腦子的免疫細胞的入侵，稱小神經膠質和一個增量在 AEA 級別。

重要地，他們查找那添加 AEA 到對腦細胞的這樣損壞的腦組織被廢除的激動的故障，但是沒有減少從這種化學製品的主要 「excitotoxic」故障。 他們查找了 AEA 的相似的作用，當他們通過剝奪它氧氣和葡萄糖損壞了腦組織。

研究員也查找了那，當他們使用一種藥物阻攔在 AEA 影響細胞的 microglial 細胞的感受器官，激動的故障被增加了。

研究員也測試 AEA 防止激動的故障的結構。 他們發現，當 AEA 插入到其在被激活的 microglial 細胞時的感受器官，它基本上激活抑制炎症導致的氧化一氮生產，將否則造成腦傷的一條特定分子信號路。

研究員認為， AEA 版本受傷的腦組織的也許作為 「網守」和在必要的 CNS [中央神經系統] 免疫系統內的一個重要 「負反饋循環減少這種激動的回應的區域和在主要腦損傷以後限制 neurodegenerative 免疫反應。

「而且，發信號的 endocannabinoid 嚴格抑制 microglial 細胞攻擊對 nondamaged 神經元」，他們寫了， 「也建議 endocannabinoid 系統的生理機能在維護一個防護和健康 CNS 小環境的」。

他們也認為， 「endocannabinoid 系統在免疫啟動和 neuroprotection 控制表示在緊張和免疫系統之間的一個局部通訊員系統和明顯地介入。 所以，闡明 endocannabinoid 系統的病理學在 neuroinflammation 和 neurodegeneration 時也許在將來開張治療干預新的大道」。

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