中枢神経系の変更に肝臓病をリンクする新しいパス

肝臓病は頻繁にけん怠感、 listlessness、集中する無食欲症、難しさおよび疲労のような 「病気動作と」、の関連付けられます。 一次胆汁の肝硬変のような cholestatic 肝臓病では (胆汁の生産が損なわれるかところに)、疲労は患者の 86% までに発生します。

前の調査はこれらの変更がどのようにについて発生するまたは含まれるパス理解されますかこれらの徴候が (CNS)変更から中枢神経系への起きるが、少しはことを提案しました。

免疫学の研究グループのスティーブン M. Kerfoot がカナダのカルガリーの大学で導いた、 Hepatology の 1 月 2006 日問題で出版された調査では研究者は cholestatic 肝臓障害が中枢神経系、とりわけ小説および可能性としては重要なパスを表すことができる頭脳に影響を与える免疫反応と関連付けられるかもしれないことを推測しました。

Hepatology、 John Wiley & Sons、 Inc. が出版する肝臓病 (AASLD) の調査のためのアメリカ連合の公式ジャーナルはワイリー InterScience によってオンラインで手続きできます。

調査は胆管を離れて結ぶことによってマウスで胆汁うっ滞を作成することを含みました。 作動した内皮が作動した免疫細胞と相互に作用しがちであるように、大脳の endothelial セル (頭脳の血管を並べるセル) はそして作動したかどうか見るために隔離され、検査されました。 さらに、研究者は monocytes によって周辺免疫反応があったかどうか定めるために TNF アルファ (発火にかかわるメッセンジャー蛋白質) の生産、タイプの白血球を、分析しました。

結果によっては monocytes によって TNF アルファの生産の増加を示し、 cholestatic マウスの endothelial セルが対制御マウス作動しました。 著者は胆汁うっ滞がまた TNF アルファを作り出す中枢神経系内の他の免疫細胞の広いアクティブ化と関連付けられることを提案します。 「CNS (すなわち病気の動作) 内の TNF アルファの重要な行動効果を与えられて、 cholestatic マウスの頭脳内の TNF アルファの生産は動作の変化で重要であるために本当らしいです、また cholestatic マウスの頭脳内のこれらの動作を補助し、 cholestatic 患者のこれらのシステムのための直接含意を持つかもしれない神経伝達物質システムの変更で」著者は完了します。

同じ問題の伴う社説では、アレキサンダー I. Aspinall およびイギリスのバーミンガム大学の生物医学的な研究のための協会のデイヴィッド H. アダムスは、それを引き起こすメカニズムの理解し、カルガリーの調査の大学が 「リンク胆汁うっ滞に新しいメカニズムを提供する付け加え、発火、そして病気の動作の肝臓病そして欠乏と関連付けられる疲労の処理の難しさに注意し、です慢性の胆汁うっ滞のこの不完全に特徴付けられた面の理解において可能性としては重要」。 彼らは病理学の効果にリンクされること monocytes が炎症性脳疾患で見られたそれらへの同じような位置で見つけられたという事実が可能性をサポートすることを示します。 ただし、彼らは理解の病気の動作に今でも未解決問題があること、そして動物実験からの結果が人間の胆汁うっ滞に変換するかどうかそれが未知に残ることに注意します。 調査からの 1 つの主メッセージはいくつかの要因が多分病気の動作の原因となる CNS に影響を与えることです。

「含まれる仲介人を識別することはまた病気の動作の病因の私達の理解しか完了しなくて適切な治療上のエージェントを開発に知らせて重要ですが、反 TNF アルファ療法の危険が多分潜在的な利点を上回る付け加える」著者の州。 彼らは完了します: 「それはこれらのプロセスのよりよい理解が cholestatic 肝臓病のこの禁止状態にする徴候のためのより有効で、より理性的な療法の開発の」。原因となるかもしれないこと望まれるべきです

http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology