p11 遺伝子は不況の重要な役割を担うかもしれません

憂鬱な病気に苦しむ 18以上 ,000,000 人のアメリカ人のために、最もよい pharmacological 処置はセロトニン、気分、スリープおよびメモリを調整する頭脳の化学薬品のレベルを増加する処置です。

分子および細胞神経科学のポール Greengard の実験室のロックフェラー大学研究者によって導かれる科学者の国際的なチームによる新しい研究は p11 と呼出される遺伝子が頭脳のセロトニン伝達と密接に関連していることを示します -- そして不況への人の耐障害性の決定の重要な役割を担うかもしれないです。

不況とジャーナル科学の 1 月 6 日問題で報告されたこれらの精神障害のための新しい処置のセロトニンシステム間の最近検出されたリンクは原因となることができます。

「私達は p11 と呼出される遺伝子が不況の下にある多重複雑な変更にペーパーの Svenningsson、研究助手教授および最初の著者 1人あたりに」、言うかかわることを示しました。 「p11 を増加する抗鬱剤の特性があるために薬剤が本当らしい」。はことをこの病気を模倣する不況の患者、およびマウスが、 p11 蛋白質のレベルを減らした、提案しますことを私達の調査結果示し

セロトニンはセルの表面の 14 の受容器に結合します。 特に 1 つの受容器は、 1B として知られていて、頭脳の調整のセロトニン伝達の重大な役割を担います。 最近の調査は不況に於いての、また強迫性の無秩序、麻薬の常用、心配、侵略およびスリープに於いてのセロトニン 1B の受容器のための役割を提案しました。

、 Svenningsson および同僚、フランスのルーアンの Karolinska の協会ロックフェラーでこれらの調査に興味をそそられて、大学および Eli Lilly および会社は、イースト 2 ハイブリッドスクリーンと呼出されたセロトニン 1B の受容器によって関連付ける蛋白質を識別するのに盲目スクリーンを使用しました。 彼らは p11 の前にセルの表面の複数の蛋白質のローカリゼーションの調整装置として識別された蛋白質と呼出された蛋白質との連合を見つけました。

研究者は不況のマウスモデルからのティッシュ、また落ち込んだ人間の患者からのポストモーテムティッシュを分析し、 p11 蛋白質の減らされたレベルをいずれの場合も見つけました。 一方では、 p11 レベルは抗鬱剤の投与か電気けいれん療法と扱われたマウスおよびラットで増加しました。

更に接続をテストするために、 Svenningsson および彼の同僚は遺伝的にマウスの 2 つの緊張を設計しました: 正常よりより多くの p11 を作り出したおよび p11 を全然作り出さなかった別のもの 1 つ。 彼らは overexpress p11 が抗鬱剤の投与にあったマウスのように活動過多そしてことことが齧歯動物の不況を、機能されたちょうど識別するように設計されているテストのマウス、分りました。 その間 p11 に欠けていたマウスは抗鬱剤の投与に落ち込み、示されていてより少ない responsivity を機能しました。

一緒に取られて、調査結果は成長の不況の処置のための新しいターゲットとして p11 を指します。

「落ち込んだ患者の p11、また増加する探索の方法に加えて抗鬱剤の混合物の新しいクラスを達成するために p11 の処置をまねることができるペプチッドベースの混合物を開発することもと」 Svenningsson 言います可能かもしれません。

Svenningsson および Greengard に加えて、調査の他の著者はロックフェラーに Ilan Rachleff および Marc Flajolet です; 刈間 Chergui および Karolinska の Xiaoqun チャン; ルーアンの大学の Malika El Yacoubi およびジーンMarie Vaugeois; そして Eli Lilly のジョージ G. Nomikos。

http://www.rockefeller.edu/