慢性関節リウマチの起源のための新型車

慢性関節リウマチは (RA)共通の全身の自己免疫疾患の 1 つ、および最も少なく理解されるの 1 です。 煙ることは含まれるメカニズムについてラジウムのための主要な知られていた環境リスクの要因、しかし少し確認されますです。 HLA-DR 共用エピトープの (SE)遺伝子はラジウムのための広く認識された遺伝の危険率です、これらの遺伝子が慢性の発火および進歩的な接合箇所および器官の損傷の原因となる自己免疫の反作用にどのようにについて影響を与えるかしかし確認されます小さい。

よりよくラジウムのたばこを吸うことおよび HLA-DR SE の遺伝子間の相互作用を理解するために、スウェーデンの研究者のチームは病気の特有な自己免疫の認刻極印に焦点を合わせました: シトルリン、蛋白質で現在のアミノ酸普通。 健全な個人で極めてまれおよび他の炎症性条件で比較的まれ間、シトルリン修正された蛋白質はラジウム患者の約 3 分の 2 で共通で、病気の開発の根本的な要因であるかもしれません。 煙ることおよび SE の遺伝子が citrullinated 蛋白質に免疫の反作用を誘発するかどうか調査するためには、チームは最近手始めラジウムと患者を含むケース制御の調査を行ないました。 関節炎及びリューマチの 1 月 2006 日問題で特色になる結果は SE の遺伝子を持つ喫煙者が anticitrulline の抗体肯定的なラジウムにより敏感であることを提案します。

慢性関節リウマチの研究グループの疫学的な調査から引かれた調査 930 の早いラジウム患者は 18 から 70 年まで年齢で及びました。 北スウェーデンの血液銀行から引かれた 383 の健全な制御は年齢、性および住宅区域のために一致しました。 すべての関係者は彼らの過去および現在のたばこを吸う習慣についてのアンケート、また genotyping プロフィールを完了しました。 さらに、気管支液体はラジウム患者の典型から、現在の重い喫煙者および終生の禁煙家両方を含んで得られ、 immunostaining とセルの citrullinated 蛋白質の存在のためにテストされました。

彼らの一連の実験および比較に基づいて、研究者は煙ることの歴史がラジウムのために危険を高めるが、ことが分りました anticitrulline の抗体のために陽性をテストする個人のためにだけ SE の遺伝子の存在に関係なく。 同様に、単一コピーの、また二重コピーの HLA-DR SE の遺伝子を受継ぐことはラジウムのために、 anticitrulline の抗体のために陽性をテストする決してたばこを吸ったあらないことは個人を含む個人のためにだけ、危険を高めますが。 しかし、テストする個人のために anticitrulline の抗体のための陽性は、 SE の遺伝子の 2 枚のコピーを煙らし、運ぶことの相互作用劇的にラジウムを開発するための危険を高めます--21 回までに。

「citrullinated 蛋白質のために immunostaining とともにケース制御の調査で、観察される驚くべき遺伝子環境の相互作用ラジウム患者のサブセットの病気の開発に重要性の分子メカニズムへの」は注意します Lars Klareskog Karolinska Institutet、ストックホルムのチームスポークスマンの先生に今糸口を提供するかもしれません。 「私達はそれにより臨床徴候が明白」。である前にある新しい機会をに予測し、理解しますラジウムの手始めを与えられ、ラジウム誘導のイベントと干渉するかもしれません

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis