Mediziner der Universität Bonn , in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus Israel, den USA und Großbritannien, haben eine bis dato unbekannter Regulationsmechanismus in den Prozess der Knochenschwund identifiziert. Ihre Erkenntnisse könnten neue Ansätze zur Behandlung von Osteoporose.
Mehr als vier Millionen Menschen, überwiegend Frauen, sind schätzungsweise von dieser peinlichen Erkrankung leiden allein in Deutschland. In Anerkennung der Bedeutung ihrer Ergebnisse hat Dr. Meliha Karsak vom Bonner Life & Brain Center kürzlich mit dem Osteologie-Preis der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, der ein Preisgeld von 8.000 € bringt ausgezeichnet. Ihre Studie wird nun in der renommierten veröffentlicht werden "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS) .
Gemeinsam mit Kollegen von der University of Jerusalem festgestellt, Dr. Meliha Karsak, dass Mäuse mit einem bestimmten Gendefekt eine geringere Knochendichte aufweisen. Dieser Durchbruch macht "Cannabinoidrezeptoren" einen Schwerpunkt der Osteoporose-Forschung.
"Wir kennen heute zwei Typen von Cannabinoidrezeptoren, CB1 und CB2", erklärt Dr. Karsak. "Der CB1-Rezeptor wird von den Nervenzellen im Gehirn gebildet und ist verantwortlich für unter anderem die psychische Wirkung von Cannabis Der CB2-Rezeptor, auf der anderen Seite, nicht in Nervenzellen vor;. Seine Funktion war bislang unbekannt." Um dieser Funktion die Wissenschaftler, die mit Bonner Hirnforscher Professor Dr. Andreas Zimmer haben Mäuse gentechnisch so verändert hat, um ihr CB2-Rezeptor. Dr. Karsak fasst zusammen, was passiert: "Die Tiere verloren nach und nach die stabilisierenden Knochenbälkchen Wir fanden in diesen Mäusen, dass die Zahl der Osteoklasten - spezielle Zellen, die brechen das Knochengewebe-Anstieg um fast 50 Prozent können.."
Signalmoleküle regulieren die Knochendichte
Zusammen mit einer Arbeitsgruppe aus Israel und England, Dr. Karsak können, dass Osteoklasten wie auch ihre Gegenspieler, die Osteoblasten, die für den Knochenaufbau zu demonstrieren war CB2-Rezeptoren tragen auf ihrer Oberfläche. Auf diese Weise scheint es, dass Signalmoleküle wie die Endocannabinoide vom Körper gebildet in der Lage, Knochenwachstum regulieren zu können.
Diese These wurde durch Experimente mit Mäusen, denen die Eierstöcke entfernt worden waren. Der daraus resultierende Östrogen-Mangel führt normalerweise zum Abbau von Knochensubstanz und schließlich zu "Maus-Osteoporose". "Wir behandeln diese Mäuse mit einem Wirkstoff, der spezifisch an den CB2-Rezeptor. Auf diese Weise können wir verringern die Knochenverlust durch den Eingriff bedingten wurden", erklärt der Molekularbiologe.
Viele Patienten tragen eine bestimmte Variante des CB2 Gens