Forskere ved Johns Hopkins har fundet, at en mutation i genet, der udløser produktion af en tumor vækst protein er forbundet med dårligere behandlingsresultater for patienter med papillær kræft i skjoldbruskkirtlen (PTC). En rapport om undersøgelsen er offentliggjort i december nummeret af The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism .
Mingzhao Xing, MD, Ph.D., en assisterende professor i afdelingen for Endokrinologi og Metabolisme på The Johns Hopkins University School of Medicine, ledede multi-center studie. "Denne opdagelse skulle hjælpe læger renterisiko niveauer for patienter med PTC," siger han.
Genet, kaldet BRAF, er en del af en signalvej, der, når den aktiveres, er kendt for at forårsage tumor vækst, og mutationer i BRAF har været knyttet til en lang række menneskelige kræftformer, siger forskerne.
For undersøgelsen, så Xing og kolleger på oplysninger fra 219 PTC patienter fra 1990 til 2004. Forholdet mellem BRAF mutationer, første tumor egenskaber, kræft tilbagefald og kliniske resultater blev analyseret.
Resultaterne viste en "signifikant sammenhæng" mellem BRAF mutation og spredning af kræft i skjoldbruskkirtlen, lymfeknude metastase, og avancerede tumorstatus på tidspunktet for operation for at fjerne kræft skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtlen, en kirtel placeret under strubehovedet (larynx), der producerer thyroid hormon, hjælper med at regulere kroppens cellevækst og stofskiftet. Resultaterne viste også, at i betragtning af en gennemsnitlig opfølgning af tre til fire år, 25 procent af patienter med BRAF mutationer erfarne tumor recidiv sammenlignet med 9 procent uden tegn på BRAF mutationer.
BRAF mutation var også en uafhængig prædiktor for tilbagefald hos patienter med tidlig sygdom, med 22 procent gentagelse i dem, der havde BRAF mutationer mod kun 5 procent i patienter uden mutationen.
Endelig blev BRAF mutation oftere forbundet med behandlingssvigt i tilbagefald af sygdommen, ifølge undersøgelsen.