Published on January 9, 2006 at 5:21 PM
HIVに対する保護遺伝子の変異は、臨床開発のリスクが増加するウエストナイルウイルスの1月9日にオンラインで現われる新しい調査によると、感染を実験医学誌 。
問題の突然変異は、細胞に感染するHIVによって使用される補助受容体として1996年に同定されたCCR5と呼ばれるタンパク質をコードする遺伝子における小さな欠失である。この突然変異の2つのコピー（CCR5delta32）を持つ個人は繰り返しウイルスにさらされた場合でも、HIV感染に強い耐性があります。
この抵抗は、HIV患者の治療のために、臨床試験に今あるそのうちのいくつか、治療のCCR5阻害剤の開発のための理論的基礎となった。受容体が欠落して人々が健康だったとは病気や感染症がCCR5delta32変異を有する患者においてより頻度や重度であることが示されていなかったとしてCCR5は、理想的な創薬ターゲットのように思えた。
しかし、新たな証拠は、CCR5の欠如は完全に無害ではないことを示唆している。米国における致命的な脳炎のa1999流行を引き起こしたという蚊が媒介するウイルス - - アレルギーと国立感染症研究所（ベセスダ、MD）でフィリップマーフィーと彼の同僚は、最近、WNVとその感染性を示すことがマウスでは一様に致命的だった不足CCR5。
この知見は、マーフィーと彼の同僚は、WNVの感染症と診断された米国の患者のCCR5delta32変異を探すように求められます。彼らは今CCR5delta32の2つのコピーを持つ個人は、CCR5の欠如は、臨床のWNV感染症を発症するリスクがある人を置くことを示唆し、一般人口に比べてWNVの患者でより頻繁にあったことを報告する。マウスでは、CCR5の欠如は、彼らが感染を撃退できる脳にアクセスするから防御免疫細胞を防ぐことができます。それは同じメカニズムがヒトで遊んでいるかどうかを見守らなければならない。
この研究は、HIV感染患者におけるCCR5阻害剤の使用のための赤い旗を上げるかもしれない - 少なくともWNVのための流行地域では - そのような阻害剤は重篤なWNV感染に対する受信者の脆弱性が高まる可能性があるとして。
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