新しい研究は持ち上がる不況にかかわる蛋白質を明らかにします

抗鬱剤と扱われたように十分な量とのそれらは動作するが p11 と呼出される蛋白質が不十分なマウスが不況そっくりの動作を表示するとポール Greengard、 Ph.D は。、ノーベル賞受賞者の研究者言います。

p11 が頭脳のメッセンジャーの化学薬品のセロトニンのシグナリングの調整を助けるようであることが Greengard、生理学の 2000 年のノーベル賞かそのような神経の信号方式の働きについての発見のための薬を受け取ったロックフェラー大学神経科学者は、分りました。

セロトニンは不況および不安障害のような精神医学の病気で関係した抗鬱剤のキー・ターゲットです。

エリアス Zerhouni NIH ディレクター、新しい蛋白質が不況かもしれないことを M.D. は言います、不安障害および他の精神医学の条件の新しい処置に特定のターゲットを提供する。

脳細胞はセルの受信の表面で取付けられる受容器に結合するメッセンジャーの、セロトニンのような分泌によって互いに通信します。

セロトニンの選択的な reuptake の抑制剤 (SSRIs)、薬物一般に心配のために規定されるおよび不況は受容器にセロトニンのレベルそして結合の後押しによって、セロトニンシグナリングの減少を補正します。

前の調査はまたこれらの受容器作業がミステリーにどのように残るか SSRIs の効果を仲介することであるが、複雑なセロトニンシステム、および丁度ことをセロトニンの受容器がで必要調整の気分とことを提案しました。

Greengard および同僚はどんな蛋白質が脳細胞でとこれらの受容器によってが相互に作用しているか調べるためにテストを行ないました。

彼らは 5-HT1B が p11 と相互に作用している、 Greengard に従って、 p11 は機能であるセル表面に受容器の募集の役割を担いますことが分り。

これは研究者を不良なセロトニンの受容器を含むために p11 レベルが不況、心配および同じような精神医学の病気の思考の開発に直接かかわるかもしれませんことを疑うために導きました。

この理論をテストするためには、研究者は落ち込んだ人間のそれらに類似した動作を表わすので不況のモデルとして考慮された落ち込んだ人間および 「困っている」マウスの頭脳の p11 レベルを検査しました。

彼らは非落ち込んだ人間および制御マウスとこれら二つのグループを比較し、落ち込んだ人間および困っているマウスで大幅により低い見つけられた変えられた p11 レベルが不況そっくりの徴候の開発にかかわるかもしれないことを提案する p11were のレベルを見つけました。

研究者はまたマウスに脳細胞の p11 レベルの弱いセロトニンシステムを後押しするようにによって 2 つのタイプの抗鬱剤 - 三輪のモノアミン酸化酵素阻害薬 - および電気けいれん療法の管理設計されている (MAO)処置の効果を検査しました (ECT)。

Greengard は不況を扱う 3 つの異った方法によりマウスの頭脳で完全に p11 の量の増加を引き起こし、 p11 が抗鬱剤の主要な治療上の処置と関連付けられるという説得力のある証拠であることを言います。

非落ち込んだ動物と比較された脳細胞の p11 の低レベルがかなりあると不況の徴候の人間そしてマウスは両方見つけられたので p11 が減ったら p11 レベルが増加すれば、マウスは抗鬱剤そっくりの動作を表わす、マウスは不況そっくりの徴候を表わしますことを Greengard および同僚は仮定し。

Greengard は抗鬱剤がこの分子のレベルをどのように増加するか未来の調査が丁度明白になることを抗鬱剤の投与が有効であるために p11 レベルを増加する必要がある彼は望みますことにそれがようであることを言い。

それらは科学の 2005 1 月 6 日、問題の調査結果で報告します。