調査は複雑な伝染の戦いのメカニズムを説明します

研究者エール医科大学院は自動免疫の無秩序の新しいライトを取除く性質の免疫学でボディの伝染の戦いのメカニズムがウイルスと健全なボディの間でどのように区別できるか報告します。

、通行料そっくりの受容器疑わしい、伝染の (TLRs)戦闘機認識のウイルスの、細菌または fungal 病原体および発送による機能は伝染が行われたことを発表する免疫組織全体信号を送ります。

ウイルスは認識されることを避けるように機能を変更しまそれにより免疫反応を誘発します。 しかし TLRs は病原体、頻繁に病原体の穿孔器に影響を与えないで変更しにくい機能の非常に節約された機能を言いました、調査の主執筆者をエール医科大学院で Immunobiology のセクションで研究を間、行うカリフォルニア州立大学バークレー校のグレゴリーバートン認識します。

彼はウイルスが細菌か fungal 病原体の一義的な機能に欠けているのでウイルスを認識しなさいか TLRs 作業がどのようにのことを方法 TLRs であるか一般的な見解へのその 1 つの例外言いました。 このような理由で、免疫組織はウイルス感染を認識する他の方法を見つけなければなりませんでした。

「特に、ウイルスのゲノムから成り立つ RNA か DNA はある特定の TLRs を刺激できます」とバートンは言いました。 「この作戦は巨大な費用で来ます。 ウイルスの DNA か RNA を目標とすることによって、免疫組織は認識し、不適当に免疫反応を作ることをそれ自身に対して外国ように偶然自身の DNA および RNA を危険にさらします。 この自己免疫の状態は全身性エリテマトーデスか SLE と呼出され、それらののために破壊的それに苦しむ十分のである場合もあります不運な人」。

年長の著者 Ruslan Medzhitov の作業は、教授、および immunobiology の彼の同僚ボディの自身の DNA の認識がウイルスの核酸の認識でそれらのによって TLRs 含んだどのように避けるか理解することを試みることに、焦点を合わせました。

「私達はそれらの TLRs がセル内の専門にされたコンパートメントで隔離されることと」、バートンを言いましたしばらくの間知ってしまいました。 「しかしこのローカリゼーションの重大さは明白でなかったです。 私達は今実際はローカリゼーションが自己 DNA の認識の回避のための、またウイルス DNA の最適の認識のためのキーファクタ」。であることを示してしまいました

彼は言いま研究グループが TLRs の 1 つの修正バージョンを組み立てられたことをそれをセル内の専門にされた内部コンパートメントからセル表面に移動します。 TLR のこの設計されたバージョンは自己 DNA の認識、けれどもこれらの専門にされた細胞内コンパートメント内のある特定の TLRs の隔離がウイルスおよび自己の核酸の認識ことを間のバランスの維持の重要な点検点であると証明するウイルス DNA の悪い認識を高めました。

「この作業ループス (SLE) の分子的機序の私達の理解のための潜在的な含意があります」にとバートンは言いました。 「TLRs のある特定の突然変異がセル内のローカリゼーションに影響を与え、それらに自己の核酸へのよりよいアクセスを与えることは可能です。 このバランスがどのように維持される、そしてどのようにうまくいかないことができるか理解することはです自己免疫の無秩序に対する戦いの重要なステップ」。

http://www.yale.edu/