研究解释复杂传染战斗的结构

耶鲁医学院研究员在本质免疫学方面报告在这个机体的传染战斗的结构如何可能区分在病毒和健康机体之间，使自动免疫失调更加明朗的。

正在考虑中传染的战斗机，象通行费的感受器官 (TLRs)，功能通过识别病毒，细菌或者霉菌病原生物然后发送发信号在宣布的免疫系统中传染发生了。

病毒更改功能避免识别，从而触发免疫反应。 但是 TLRs 认可病原生物，经常是难更改，无需影响病原生物的打孔机的功能高度被保存的功能，说这个研究的主要作者，加州大学伯克利分校的格雷戈里巴顿在免疫生物学部分进行这个研究，当在耶鲁医学院时的。

他说全视图的该一个例外 TLRs 工作如何是这个方式 TLRs 请认可病毒，因为病毒缺乏细菌或霉菌病原生物唯一功能。 因此，免疫系统必须查找其他办法认可病毒感染。

“特别是，包括病毒染色体的脱氧核糖核酸或核糖核酸可能刺激某一 TLRs”，巴顿说。 “此方法来在极大费用。 通过瞄准病毒脱氧核糖核酸或核糖核酸，免疫系统冒偶然认可其自己的脱氧核糖核酸和核糖核酸如外部和不相应做一个免疫反应之险本身。 此自动免疫的情况称全身性红斑狼疮的或 SLE，并且可以是毁灭的为那些遭受的足够不幸的人它”。

高级作者 Ruslan Medzhitov，教授免疫生物学和他的同事工作，着重设法知道机体的自己的脱氧核糖核酸的识别如何由那些在病毒核酸识别避免 TLRs 介入。

“我们有一段时间了认识那些 TLRs在细胞内的专门化的隔间被隔离”，巴顿说。 “此本地化的意义，然而，是不清楚的。 我们现在向显示本地化是，实际上，一个关键系数自脱氧核糖核酸识别避免的以及病毒脱氧核糖核酸的最佳的识别的”。

他说研究小组能修建修改版本一个 TLRs，移动它从在这个细胞内的专门化的内部隔间向细胞表面。 TLR 的此设计的版本提高了自脱氧核糖核酸的识别，病毒脱氧核糖核酸的粗劣的识别，证明，某一 TLRs 的隔离在这些专门化的细胞内隔间内的是维护的平衡一个重要检查点在病毒和自核酸识别之间。

“此工作有对狼疮 (SLE) 的分子的主要成分的我们的了解的潜在的涵义”，巴顿说。 “是可能的某些变化在 TLRs 将影响他们的在这个细胞内的本地化并且允许他们对自核酸的更好的访问。 知道此平衡如何被维护，并且它如何可能出错是在战斗的一个重要步骤与自动免疫的紊乱”。

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