Yale Skolar av Medicinforskare anmäler i NaturImmunologi, hur infektionstridighetmekanismen i förkroppsliga kan skilja mellan en virus och det sunt förkroppsliga, utgjutelsen som är ny lätt på auto immuna oordningar.
Infektionkämparna ifrågasätter in, avgift-något liknande receptors (TLRs), fungerar, genom att känna igen som är virus-, bakterie-, eller fungal pathogens och överföring därefter signalerar alltigenom immunförsvaret som meddelar att en infektion har uppstått.
Virus ändrar särdrag för att undvika igenkännande och därmed att starta det immuna svaret. Men TLRs känner igen de högt bevarade särdragen av pathogens, särdrag, som är ofta svåra att ändra, utan att påverka stansa av pathogenen, sade den bly- författare av studien, Gregory Barton av Universitetar av Kalifornien på Berkeley som utförde forskningstunderna i Dela Upp av Immunobiologyen på Yale Skolar av Medicin.
Han sade att det ett undantag till generalen beskådar av hur TLRs arbete är TLRsen känner igen långt virus, sedan virus saknar de unika särdragen av bakterie- eller fungal pathogens. På grund av detta har immunförsvaret måste att finna annan väg att känna igen virus- infektion.
”I synnerhet, kan DNAEN eller RNAEN, som består av virus- genom, stimulera bestämda TLRs,”, sade Barton. ”Kommer Denna strategi på ett jättelikt kostar. Genom att uppsätta som mål DNAEN eller RNAEN av virus, kör immunförsvaret riskera av igenkännande oavsiktligt av av dess egna DNA och RNA som utländsk och olämpligt danande ett immunt svar mot honom. Detta autoimmune villkorar kallas erythematosus för systemic lupus eller SLE och kan vara förödande för de olycksfågeln nog som lider från den.”,
Arbetet av den höga författare Ruslan Medzhitov, professor av immunobiologyen och hans kollegor, har fokuserat på pröva för att förstå hur erkännande av en huvuddels egna DNA undviks av de TLRs som är involverad i virus- nucleic syrlig erkännande.