研究解釋複雜傳染戰鬥的結構

耶魯醫學院研究員在本質免疫學方面報告在這個機體的傳染戰鬥的結構如何可能區分在病毒和健康機體之間，使自動免疫失調更加明朗的。

正在考慮中傳染的戰鬥機，像通行費的感受器官 (TLRs)，功能通過識別病毒，細菌或者黴菌病原生物然後發送發信號在宣佈的免疫系統中傳染發生了。

病毒更改功能避免識別，從而觸發免疫反應。 但是 TLRs 認可病原生物，經常是難更改，无需影響病原生物的打孔機的功能高度被保存的功能，說這個研究的主要作者，加州大學伯克利分校的格雷戈裡巴頓在免疫生物學部分進行這個研究，當在耶魯醫學院時的。

他說全視圖的該一個例外 TLRs 工作如何是這個方式 TLRs 请認可病毒，因為病毒缺乏細菌或黴菌病原生物唯一功能。 因此，免疫系統必須查找其他辦法認可病毒感染。

「特別是，包括病毒染色體的脫氧核糖核酸或核糖核酸可能刺激某一 TLRs」，巴頓說。 「此方法來在極大費用。 通過瞄準病毒脫氧核糖核酸或核糖核酸，免疫系統冒偶然認可其自己的脫氧核糖核酸和核糖核酸如外部和不相應做一個免疫反應之險本身。 此自動免疫的情況稱全身性紅斑狼瘡的或 SLE，并且可以是毀滅的為那些遭受的足够不幸的人它」。

高級作者 Ruslan Medzhitov，教授免疫生物學和他的同事工作，著重設法知道機體的自己的脫氧核糖核酸的識別如何由那些在病毒核酸識別避免 TLRs 介入。

「我們有一段時間了認識那些 TLRs在細胞內的專門化的隔間被隔離」，巴頓說。 「此本地化的意義，然而，是不清楚的。 我們現在向顯示本地化是，實際上，一個關鍵系數自脫氧核糖核酸識別避免的以及病毒脫氧核糖核酸的最佳的識別的」。

他說研究小組能修建修改版本一个 TLRs，移動它從在這個細胞內的專門化的內部隔間向細胞表面。 TLR 的此設計的版本提高了自脫氧核糖核酸的識別，病毒脫氧核糖核酸的粗劣的識別，證明，某一 TLRs 的隔離在這些專門化的細胞內隔間內的是維護的平衡一個重要檢查點在病毒和自核酸識別之間。

「此工作有對狼瘡 (SLE) 的分子的主要成分的我們的瞭解的潛在的涵義」，巴頓說。 「是可能的某些變化在 TLRs 將影響他們的在這個細胞內的本地化并且允許他們對自核酸的更好的訪問。 知道此平衡如何被維護，并且它如何可能出錯是在戰鬥的一個重要步驟與自動免疫的紊亂」。

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