蛋白质的发现可能导致新的炎症性疾病的局部治疗

A蛋白，不必要盾牌从皮肤痘病毒的免疫系统可能会成为一个新的炎症性疾病的局部治疗的关键因素，说， 医学研究人员在伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校。

在病毒学杂志出现在这个月的研究，科学家发现蛋白（MC160）的功能和它在分子水平上抑制炎症反应。

MC160是如此命名是因为它的传染性软疣病毒（MCV）序列160基因。乔安娜L. Shisler，Urbana - Champaign分校微生物学教授在美国一医学院的研究痘病毒“，说：”这是一个非常重要的蛋白质几个原因。

“MC160第一激起我们的好奇心，因为它已经在人类疱疹病毒的同源性，这些同源性调节NF -κB的”她说。 NF - kB的激活与炎症有关的基因表达的一种细胞转录因子。 Shisler的实验室在决定是否MC160还担任NF - kB的兴趣。

Shisler和丹尼尔布赖恩尼科尔斯，在微生物学的博士生，在他们的研究 - 国立卫生研究院资助 - 人类胚胎肾细​​胞与细胞因子激活NF - kB的处理。细胞因子是提高通过刺激炎症的免疫系统来对抗传染病病原体的免疫细胞化学品。

“我们发现，NF - kB的水平始终较低MC160表达细胞，”Shisler说。 “这是一个令人振奋的新发现，因为没有人了先前发现为MC160的函数。目前，布莱恩和我认为，这个蛋白质的作用是，以抑制的MCV -感染的皮肤细胞中NF - kB的活化，以防止刺激免疫系统细胞因子。MC160可能是帮助病毒持续存在。“

经进一步检查，Shisler和Nichols发现，NF - kB的触发炎症反应，降低了免疫系统的I卡帕激酶（IKK）复杂的亚基关闭MC160下来。 IKK的正常功能是触发的一种蛋白质能够抑制NF - kB活性下降。 MC160随后会导致IKK复合物散开，以防止打开NF - kB的磷酸化过程。

“我们的研究结果方面MC160提供病毒如何抑制NF - kB活化的又一例证，Shisler说。” “因此，我们开始得到更广泛的，有一个共同的的机制，抑制NF - kB活性，所有的病毒正在试图利用主机中的生存。有趣的是，MC160似乎在做它的感觉一个完全新颖的方式，比任何之前确定，侧重于这个IKK复合物。“

Shisler已获得了专利使用MC160，这是只有在皮肤细胞，并在其中停留，追求作为一种治疗工具。细胞因子在类风湿关节炎，克罗恩病和类似的弊病生产造成的痛苦的炎症反应可能治愈MC160。

这是希望，她说，蛋白质的大尺寸（近60道尔顿），可降低到较小的，具体活动的肽地区。这样做将简化编写一个局部治疗，会抑制痛苦的炎症反应。

传染性软疣病毒产生MC160是一个天花的远房亲戚，并造成一种良性的，短暂的，在儿童和性活跃的年轻成人的皮肤感染。它是一种常见的疾病，抗体检测在高达50％的人口在众多的研究测试。病变类似水痘（实际上是由一种疱疹病毒引起的一种疾病），而且往往这样的困惑。有没有治疗。

与艾滋病上升的MCV感染的发病率有所增加。 MCV是MCV的病变增长非常大，持续更长的时间，甚至数年在这一人群中，在免疫力低下的人群的机会性感染，Shisler说。

“这使得其他病毒的蛋白质，抑制免疫反应，但MC160似乎是一个重要的，”Shisler说。 “另一个目标是设计一种药物，将覆盖作为一个治愈的MCV的蛋白质的活动。”

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