Alzheimer はニューロン部によって誘発されるかもしれません

マウスの新しい調査は大人ニューロンが分かれることを (AD)試みるときアルツハイマー病が誘発されるかもしれないことを提案します。 見つけるヘルプの研究者はうまくいき、それを扱う新しい方法に導くかもしれないものが病気で理解します。

調査は神経学的な無秩序の各国用の協会および打撃 (NINDS) によって部分、健康のある各国用協会の部分で資金を供給され、神経科学のジャーナルの 2006 1 月 18 日、問題で現われます。

未知の理由のために、停止する前に広告によって影響される神経細胞 (ニューロン) および他の多くの neurodegenerative 病気は頻繁に分かれ始めます。 新しい調査は、広告の動物モデルで、このアミロイドのプラクのずっと前の異常な細胞分裂の開始か病気の他のマーカーが現われることを示します。 細胞分裂は呼出されるプロセス細胞周期によって発生します。 「循環するセルを停止できれば時期早尚に停止からニューロンを停止できるかもしれません。 これは Alzheimer のための療法へ新しいアプローチであることができ、他の病気、打撃、筋萎縮性側索硬化症 [別名ルー・ゲーリック病]、および HIV の痴呆を含んで」、カール Herrup、ケースの調査を導いたクリーブランドの西部の予約大学の Ph.D を。、言います。

研究者は正常なマウスからの頭脳とセル循環のマーカーをとりわけ見る広告の 3 つのマウスモデルの頭脳を比較しました。 彼らは最初のアミロイドのプラクか病気関連の免疫の反作用が頭脳で成長した 6 か月前に、広告マウスモデルで、セルサイクル関連の蛋白質がニューロンで現われたことが分りました。 ニューロンの多数はまた染色体の番号を高めました、分かれ始めたセルの典型的である。 正常なマウスのこれらの変更は見られませんでした。 神経のセル循環によって最も影響を受けた頭脳の領域は皮質および海馬 - 広告で最も影響を受けた同じ領域でした。 皮質は海馬は学習およびメモリの重要な役割を担うが、思考および推論のために重要です。 脳幹のある部分はまたセル循環の証拠を示しました。

ニューロンが停止することができるようにセル循環は必要ようである間、広告のマウスモデルの細胞死の直接原因ではなかったです。 その代り、影響を受けたニューロンはその間穏やかな行動の変更だけ示していてマウスがほぼ機能状態に多くの月の間、住んだようです。 これはそれらが停止することができるように未確認別のタイプの細胞問題が、まだニューロンを傷つけなければならないことを提案します。

調査結果は頭脳でベータアミロイドの蓄積により広告でニューロン死を引き起こすこと理論の新しいライトを取除きます。 異常なセル循環は月アミロイドのプラクの形成の前に始まるので、プラク自身が病気プロセスを誘発することはまずないです。 ただし、複数のアミロイドのベータ分子から (マイクロ分子総計と呼出される) 成っている小さい群生はプラクの前に形作り、病気を誘発するかもしれません。 3 つのマウスモデルがこの調査でアミロイドの前駆物質蛋白質のためにコードする遺伝子のすべての持たれていた突然変異をテストしたので、これらのマウスと広告を持つ人々の影響を受けた頭脳領域間の類似はまたアミロイドの仮説をサポートします。

前の調査が循環する異常なセルに広告をリンクする間、これは広告の標準マウスモデルを使用してリンクを検査する最初の調査です。 結果は広告の neurofibrillary もつれか厳しい行動の徴候を開発しないマウスが病気の原因となる早い細胞プロセスの正確なモデルであることを示します。 「細胞周期のマーカー人間の状態を幾分よくまねます」、は先生を言います Herrup。 「これは神経の苦脳の表示器として細胞周期のイベントを使用して開きます新しい実験可能性の範囲を」。

先生 Herrup および彼の同僚は今マウスを入れることが薬剤のイブプロフェンをニューロンで循環する異常なセルを停止し、 neurodegeneration を停止できる模倣するかどうか定めることを試みています。 イブプロフェンは広告の危険を減らすかもしれないことをベータアミロイドの生産を減らすある調査は提案しました炎症抑制薬剤であり。 研究者はまた病気にかかっている、そして細胞周期をなぜ入力することが細胞死を誘発するようであるときニューロンがなぜ分かれ始めるか識別するために追加調査を計画しています。

http://www.ninds.nih.gov/