Новое изучение в мышах предлагает что Болезнь Альцгеймераа (AD) может быть вызвана когда взрослые невроны пробуют разделить. Находя исследователя помощи понимают что идет неправильно в заболевание и может вести к новым путям обрабатывать его.
Изучение было фондировано в части Национальным Институтом Неврологических Разладов и Ходом (NINDS), части Национальных Институтов Здоровья, и появляется в вопрос 18-ое января 2006 Журнала Нейронауки.
Для неизвестных причин, клетки нерва (невроны) повлиянные на ОБЪЯВЛЕНИЕМ и много других neurodegenerative заболеваний часто начинают разделить прежде чем они умрут. Новое изучение показывает что, в животные модели ОБЪЯВЛЕНИЯ, старты этого анормалные разделения клетки прежде амилоидоподобными металлическими пластинками или другие отметки заболевания появляются. Разделение Клетки происходит через процесс вызванный цикл клетки. «Если вы смогли остановить клетку задействуя, то вы могли мочь остановить невроны от умирать преждевременно. Это смогло быть свежим подходом к терапии для Alzheimer и другие заболевания, включая ход, склероз amyotrophic боковой части [также известный как Болезнь Лу Герига], и слабоумие ВИЧ,» говорит Карл Herrup, Ph.D., Университета Запаса Случая Западного в Кливленд, которое вело изучение.
Исследователя сравнили мозги 3 различных моделей мыши ОБЪЯВЛЕНИЯ к мозгам от нормальных мышей, смотря специфически для отметок задействовать клетки. Они нашли что, в модели мыши ОБЪЯВЛЕНИЯ, протеины клетки цикл-родственные появились в невроны 6 месяцев прежде чем первые амилоидоподобные металлические пластинкы или заболевани-родственные иммунные реакции превратились в мозге. Много из невронов также увеличили количества хромосом, который типичн клеток которые начинали разделять. Не были увидены Эти изменения в нормальных мышах. Зоны мозга самого трогнутого нейрональный задействовать клетки был коркой и гиппокампом - такими же зонами самыми трогнутыми в ОБЪЯВЛЕНИИ. Корка важна для мысли и рассуждения, пока гиппокамп играет ключевую роль в учить и памяти. Некоторые части ствола мозга также показали доказательство задействовать клетки.
Пока клетка задействуя похоже как необходимое, что для невронов умерла, оно не был ближайшим поводом смерти клетки в моделях мыши ОБЪЯВЛЕНИЯ. Вместо, показалось, что прожили трогнутые невроны на много месяцев в близко-функциональном положении, при мыши показывая только слабые поведенческие изменения во время того времени. Это предлагает что другой тип клетчатой проблемы, все еще неопознанный, должен повредить невроны для того они для того чтобы умереть.