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阿耳茨海默氏的可能由神经元部门触发

Published on January 18, 2006 at 2:57 AM · No Comments

在鼠标的新的研究建议老年痴呆症 (AD)可能被触发,当成人神经元设法分开时。 查找的帮助研究员了解什么在这个疾病出错,并且可以导致新的方式对待它。

这个研究被资助了一部分由神经混乱国家学院和中风 (NINDS),一部分的国家卫生研究所,并且出现于神经科学日记帐的 2006 1月 18日,问题。

对未知的原因,广告的 (神经元) 影响的神经细胞和许多其他 neurodegenerative 疾病经常开始分开,在他们中断前。 新的研究向显示,在广告中动物设计,此在淀粉质匾之前的异常细胞分裂起始时间或这个疾病的其他标记出现。 细胞分裂通过叫的进程发生细胞周期。 “如果您可能终止循环的细胞,您也许能从过早中断终止神经元。 这可能是一个新途径到阿耳茨海默氏的疗法,并且其他疾病,包括中风、筋萎缩性侧部硬化症 [亦称肌萎缩性侧索硬化症] 和 HIV 老年痴呆”,在克利夫兰卡尔 Herrup, Ph.D 说。,案件西部预留大学,导致这个研究。

研究员与从正常鼠标的脑子比较了广告三个不同鼠标设计脑子,特别地查找为标记细胞循环。 他们发现,在广告鼠标设计,细胞循环关连的蛋白质出现于神经元 6 个月,在第一块淀粉质匾或疾病关连的免疫反应在脑子前开发了。 许多神经元也增加了染色体的编号,是特点细胞开始分开。 这些变化未被看到在正常鼠标上。 脑子的区域影响受神经细胞细胞循环是外皮和海怪 - 同样地区最受影响在广告。 而海怪在了解和内存,扮演一个关键角色外皮对想法和原因是重要。 脑干的有些部分也显示了证据细胞循环。

当细胞循环看来是必要为了神经元能中断时,它不是细胞死亡的直接原因在广告鼠标设计的。 反而,受影响的神经元看上去居住在许多月在一个近功能状态,当鼠标显示仅温和的性能上的更改在那时。 这建议另外一种蜂窝电话问题,未认出,必须损坏神经元为了他们能中断。

发现使这个原理更加明朗的累计淀粉质 beta 在脑子在广告导致神经元死亡。 由于异常细胞循环在淀粉质匾的形成前开始几个月,是不太可能的匾触发疾病进程。 然而,微小的丛由几个淀粉质 beta 分子制成 (称微型分子综合) 在匾前形成,并且可能触发这个疾病。 因为三个鼠标设计在此研究中测试了在对淀粉质前体蛋白质编码的基因的所有有的变化,在受影响的脑子地区之间的相似性在这些鼠标和在有广告的人也支持这个淀粉质假说。

当早先研究与循环时异常的细胞链接了广告,这是检查这个连结的第一个研究使用广告标准鼠标设计。 结果表明鼠标,不开发 neurofibrillary 缠结或广告的严重性能上的症状,是导致这个疾病早蜂窝电话进程的准确设计。 “细胞周期标记相当很好仿造人力情形”, Herrup 博士说。 “这开张新的实验可能性的范围使用细胞周期活动作为神经细胞的困厄指示符”。

同事博士 Herrup 和他的现在设法确定喂养这个鼠标是否塑造药物异丁苯丙酸可能终止循环在神经元的异常细胞和制止 neurodegeneration。 异丁苯丙酸是减少生产淀粉质 beta 的一种抗炎药,并且有些研究建议它可能减少广告的风险。 研究员也计划另外的研究识别神经元为什么启动分开,当他们是害病的时,并且输入细胞周期为什么看上去触发细胞死亡。

http://www.ninds.nih.gov/