阿耳茨海默氏的可能由神經元部門觸發

在鼠標的新的研究建議老年癡呆症 (AD)可能被觸發，當成人神經元設法分開時。 查找的幫助研究員瞭解什麼在這個疾病出錯，并且可以導致新的方式對待它。

這個研究被資助了一部分由神經混亂國家學院和中風 (NINDS)，一部分的國家衛生研究所，并且出現於神經科學日記帳的 2006 1月 18日，問題。

对未知的原因，廣告的 (神經元) 影響的神經細胞和許多其他 neurodegenerative 疾病經常開始分開，在他們中斷前。 新的研究向顯示，在廣告中動物設計，此在澱粉質匾之前的異常細胞分裂起始時間或這個疾病的其他標記出現。 細胞分裂通過叫的進程發生細胞週期。 「如果您可能終止循環的細胞，您也許能從過早中斷終止神經元。 這可能是一個新途徑到阿耳茨海默氏的療法，并且其他疾病，包括中風、筋萎縮性側部硬化症 [亦稱肌萎縮性側索硬化症] 和 HIV 老年癡呆」，在克利夫蘭卡爾 Herrup， Ph.D 說。，案件西部預留大學，導致這個研究。

研究員與從正常鼠標的腦子比較了廣告三個不同鼠標設計腦子，特別地查找為標記細胞循環。 他們發現，在廣告鼠標設計，細胞循環關連的蛋白質出現於神經元 6 個月，在第一塊澱粉質匾或疾病關連的免疫反應在腦子前開發了。 許多神經元也增加了染色體的編號，是特點細胞開始分開。 這些變化未被看到在正常鼠標上。 腦子的區域影響受神經細胞細胞循環是外皮和海怪 - 同樣地區最受影響在廣告。 而海怪在瞭解和內存，扮演一個關鍵角色外皮對想法和原因是重要。 腦乾的有些部分也顯示了證據細胞循環。

當細胞循環看來是必要為了神經元能中斷時，它不是細胞死亡的直接原因在廣告鼠標設計的。 反而，受影響的神經元看上去居住在許多月在一個近功能狀態，当鼠標顯示仅溫和的性能上的更改在那時。 這建議另外一種蜂窩電話問題，未認出，必須損壞神經元為了他們能中斷。

發現使這個原理更加明朗的累計澱粉質 beta 在腦子在廣告導致神經元死亡。 由於異常細胞循環在澱粉質匾的形成前開始幾個月，是不太可能的匾觸發疾病進程。 然而，微小的叢由幾個澱粉質 beta 分子製成 (稱微型分子綜合) 在匾前形成，并且可能觸發這個疾病。 因為三個鼠標設計在此研究中測試了在對澱粉質前體蛋白質編碼的基因的所有有的變化，在受影響的腦子地區之間的相似性在這些鼠標和在有廣告的人也支持這個澱粉質假說。

當早先研究與循環時異常的細胞鏈接了廣告，這是檢查這個連結的第一個研究使用廣告標準鼠標設計。 結果表明鼠標，不開發 neurofibrillary 纏結或廣告的嚴重性能上的症狀，是導致這個疾病早蜂窩電話進程的準確設計。 「細胞週期標記相當很好仿造人力情形」， Herrup 博士說。 「這開張新的實驗可能性的範圍使用細胞週期活動作為神經細胞的困厄指示符」。

同事博士 Herrup 和他的現在設法確定餵養這個鼠標是否塑造藥物異丁苯丙酸可能終止循環在神經元的異常細胞和制止 neurodegeneration。 異丁苯丙酸是減少生產澱粉質 beta 的一種抗炎藥，并且有些研究建議它可能減少廣告的風險。 研究員也計劃另外的研究識別神經元為什麼啟動分開，當他們是害病的時，并且輸入細胞週期為什麼看上去觸發細胞死亡。

http://www.ninds.nih.gov/