研究員識別蛋白質重要對染色體結合維護

神經細胞通過稱染色體結合的特殊聯絡站點存儲并且傳輸信息。 染色體結合在確定什麼我們記得，并且什麼也扮演作用我們忘記。 當我們瞭解，時結構和這些聯絡站點的功能特性更改。 科學家現在只開始瞭解導致該更改的分子進程。

邁克爾導致的研究員 Kiebler 在發展生物最大 Planck 學院在 Tübingen (現在腦子維也納研究，大學中心) 識別對染色體結合維護是重要的蛋白質： 如果蛋白質 Staufen2 在神經細胞被取消，這個細胞丟失其染色體結合的一個大部分。 而且，在剩餘的聯絡站點顯著削弱發信號。 Staufen 蛋白質在運輸介入分子圖紙 (mRNAs) 對細胞的特定地點。 在染色體結合的結構和功能的干擾沒有 Staufen2 蛋白質的建議對染色體結合的 mRNA 運輸對他們的維護和內存 (細胞生物學， 2006 1月 17 日記帳日存貯是關鍵的)。

神經細胞從其他神經細胞收到信號通過枝狀突起，擴充像結構樹的分行。 這個細胞身體獲得接踵而來的信息，并且通過軸突，從這個細胞的長的投影進一步傳輸它。 神經細胞在非常專業的地點傳達彼此的聯絡作為染色體結合。 在那裡，信息被動地不僅傳輸。 染色體結合根據輸入能，更改和這樣存儲新的內存。

突觸有二部分： 一起源於這個發送的細胞，其他的軸突，從這個接受細胞的枝狀突起 (參見圖像 1)。 兩個零件包括特殊套分子，與這個細胞的其餘明顯地區分他們。 此外，這些聯絡站點可能更改結構和特性與接踵而來的信號。 在枝狀突起，當某些蛋白質被生產在突觸時，這些更改可能只發生。 一個前提對於蛋白質綜合，然而，是運載 「圖紙」蛋白質的 mRNAs 實際上到達突觸。 mRNAs 必須由特殊核糖核酸束縛的蛋白質認可和被運輸到染色體結合，在某些情況下是從池體的一個嚴重的距離。 Staufen2 蛋白質在此輸運過程介入。

貝恩哈德 Goetze 和保羅 Macchi，第一次，向顯示要求蛋白質 Staufen2 維護染色體結合。 在神經細胞的研究員未裝配的不同的蛋白質。 如果腦子特定 Staufen2 蛋白質失蹤，染色體結合的結構嚴重地被干擾了。 而不是一定數量的蘑菇型樹狀脊椎，細胞只生產了長，稀薄的隆起 (參見圖像 2)，相似在形狀與未成熟的染色體結合。 對肌動蛋白細胞骨架的一個更加詳細的分析提供可能解說的第一個證據的被觀察的突觸更改。 肌動蛋白是在細胞的概要的中央蛋白質，在形狀保留染色體結合。 在 Staufen2 短少神經細胞的無形的染色體結合比正常染色體結合極大有少量肌動蛋白纖維。 肌動蛋白的 mRNA 通常被運輸到枝狀突起和局部被轉換成蛋白質那裡。 如果沒有功能的 Staufen2 作為在神經細胞的運輸蛋白質，一點相當數量 mRNA 使它到突觸 - 這可能解釋其修改過的形狀。

「我們要知道 Staufen2 短少神經細胞是否可能仍然傳輸信號」，解釋邁克爾 Kiebler。 為了確定此，研究員與斯蒂芬 Boehm 的組合作在藥理維也納的學院醫科大學。 電子活動的評定在顯示的各自的染色體結合的削弱了在缺乏 Staufen2 蛋白質的細胞的信號傳輸。 「這是重要證據 Staufen2 為功能染色體結合的形成是必要的在神經細胞的」， Kiebler 說。 他的組在神經細胞的接受部分在其染色體結合的結構和功能因而創建分子進程之間的第一個概念性連結并且更改。 這可能導致對分子結構的更好的瞭解，在腦子的能力瞭解和切記中心位於。

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