レプチン、頭脳および体重

研究者は調整の体重およびエネルギー支出の脂肪質のホルモンのレプチンに答える頭脳の新しい領域を識別しました。 彼らは領域がボディが高脂肪の食事療法ことをからの体重増加に抵抗することを可能にすることにおいて特に重要ようであると言いました。

発見は、彼らは言いましたり、レプチンが前に信じられるよりより多くの頭脳領域で機能する体重を調整するとことが示します。

レプチンは頭脳および他のティッシュに移動する血流に脂肪質のティッシュによって分泌します。 それは視床下部の領域のレプチンの受容器で脂肪質の損失および減らされた食欲を誘発するために機能します。

ブラッドフォードローエルおよび彼の同僚は 2006 年 1 月 19 日のニューロンの問題のマウスの彼らの調査結果を出版しました。 彼らは ventromedial 視床下部 (VMH) と呼出される領域がレプチンの応答でまた重要であることを、報告しましたレプチンシグナリングのターゲットであるために既に知られている視床下部のアーチ状の核 (アーク) と呼出された領域に加えて。

レプチンがアークのニューロンで機能するために知られていたのにレプチンの受容器をノックアウトしているそれらのニューロンに研究者を引き起しました頭脳全体のそのような受容器をノックアウトする効果と比較されたマウスで穏やかな肥満だけ書きました。 そのような調査結果、彼らは言いました示唆される、レプチンターゲットとして視床下部の別の領域の役割を。 VMH はそこのニューロンがレプチンの受容器を表現するのでそのようなレプチンターゲット領域のためのよい候補者を、言いました研究者を構成しました。 また、彼らは注意しま、 VMH を作り出しますマウスの大きい肥満を破壊します。

レプチンシグナリングに於いての VMH の役割を探索するためには、ローエルおよび彼の同僚は VMH の特定のニューロンのだけレプチンの受容器に欠けているマウスを生成しました。 これらの変えられたマウスの VMH ニューロンの電気生理学的な調査はレプチンによって発射するために誘発されなかったことをようにだった正常なマウスのそのようなニューロン示しました。

研究者は VMH のレプチンの受容器に欠けているマウスがアークで欠乏のレプチンの受容器それらとに設計された体重の利得の同じ程度を示したことが分りました。 多くはである何、研究者は両タイプのニューロンをノックアウトすることが動物で体重増加に対する付加的に効果を示したことが分りました。 マウスの測定はそのような体重増加が脂肪質の記憶装置の増加が原因だったことを明らかにしました。

重要なのは研究者が VMH のレプチンの受容器が不十分なマウスに高脂肪を入れたときに、動物が急速に挿入ピリオド全体の重量を得たことが高砂糖の食事療法、分りました。 それに対して、正常なマウスは重量を得ましたが、挿入ピリオドの間に水平になりました。 knockout マウスは彼らの滋養分を抑制しなかったので、見つけました研究者をように正常なマウス重量を得続けました。

研究者は VMH のレプチンの受容器および高脂肪の挿入の不足の肥満に対する複合効果が 「一緒に追加された個々のコンポーネントから予想以上だったことに注意しました。

「レプチンの処置がの [VMH ニューロン] 抵抗の高脂肪質食事療法誘発の肥満の特に重要な役割を」。は担うことをこの相助相互関係強く提案します

体重を抑制するレプチンの機能が頭脳のいくつかの異なったサイトに」。配られることを 「合計、これらの調査結果で提案しなさいことをローエルおよび彼の同僚は結論しました

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