肥胖荷尔蒙、脑子和体重

研究员识别回应在调控的体重和能量消耗的肥胖激素肥胖荷尔蒙脑子的新的区。 他们说这个区域似乎是特别重要在使这个身体抵抗从高脂肪饮食的重量增加。

他们的发现，他们说，表明肥胖荷尔蒙在更多脑子区比以前相信操作，调控体重。

肥胖荷尔蒙由肥胖组织藏匿到血液，它到脑子和其他组织移动。 它在肥胖荷尔蒙感受器官在下丘脑的区操作触发肥胖损失和减少的胃口。

布雷得佛洛厄尔和他的同事在 2006年 1月 19日，神经元的问题发布了他们的在鼠标的发现。 他们报道称 ventromedial 下丘脑的区 (VMH) 也是重要的在肥胖荷尔蒙回应，除称弓形中坚力量的区之外 (弧) 下丘脑，已经知道是肥胖荷尔蒙信号的目标。

即使肥胖荷尔蒙在弧的神经元知道操作，在那些神经元在鼠标写研究员，击倒肥胖荷尔蒙感受器官导致仅温和的肥胖病，与击倒比较在脑子中的这样感受器官的作用。 这样发现，他们说，被暗示下丘脑的另一个区域的角色作为肥胖荷尔蒙目标。 VMH 构成这样肥胖荷尔蒙目标区域的一名好候选人，因为那里神经元表示肥胖荷尔蒙感受器官，说研究员。 并且，他们注意，毁坏 VMH 导致在鼠标的大量肥胖病。

要测试 VMH 的作用在肥胖荷尔蒙信号，洛厄尔和他的同事生成缺乏肥胖荷尔蒙仅感受器官在 VMH 的特定神经元的鼠标。 VMH 神经元的电生理学的研究在这些修改过的鼠标的向显示他们未由肥胖荷尔蒙触发射击，象在正常鼠标的这样神经元。

研究员发现缺乏 VMH 肥胖荷尔蒙感受器官的鼠标显示了同一个程度体重收益象那些被设计对缺乏肥胖荷尔蒙感受器官在弧。 什么是更多，研究员发现击倒神经元的两个类型在动物显示了对重量增加的附加作用。 他们的在鼠标的评定表示这样重量增加归结于一个增量在肥胖存储。

重要地，当研究员提供了鼠标短少在 VMH 肥胖荷尔蒙感受器官上一高脂肪，高糖饮食，他们发现动物迅速地增了重在整个提供的期间。 相反，在提供的期间，正常鼠标增了若干重，但是稳定了。 knockout 鼠标继续增重，找到研究员，因为他们没有抑制他们的摄食，象正常鼠标。

研究员注意到，对缺乏的肥胖病的联合作用 VMH 肥胖荷尔蒙感受器官和高脂肪提供 “从加起来的各自的要素是比预期大。

“此协同作用的交往严格建议肥胖荷尔蒙活动在 [VMH 神经元] 在抵抗的高肥胖饮食诱发的肥胖病扮演特别重要作用”。

洛厄尔和他的同事认为， “总共，这些发现请建议肥胖荷尔蒙的能力克制体重被分配到脑子的一定数量不同的站点”。

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