Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Ιστιδίνη μπορεί να είναι το κλειδί για νέες θεραπείες για καρδιαγγειακά νοσήματα

Published on January 23, 2006 at 3:08 AM · No Comments

Είναι απλά ένα μικρό αμινοξύ, αλλά κάνει όλη τη διαφορά στην προστασία της καρδιάς από τις βλαβερές συνέπειες της καρδιακής προσβολής και καρδιακής ανεπάρκειας. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Michigan Ιατρική Σχολή προτείνουν αυτό το αμινοξύ, που ονομάζεται ιστιδίνη, θα μπορούσε να είναι το κλειδί για μια νέα θεραπεία για καρδιαγγειακή νόσο.

Σε μια μελέτη που θα δημοσιευθεί στις 22 Ιανουαρίου Φύση Ιατρική ηλεκτρονική ως προκαταβολή σε απευθείας σύνδεση δημοσίευση, UM επιστήμονες περιγράφουν πώς δημιούργησαν μια τροποποιημένη μορφή της πρωτεΐνης των μυών της καρδιάς που ονομάζεται τροπονίνης I και πώς βελτιώθηκε η καρδιακή λειτουργία σε ποντίκια και σε κατεστραμμένα ανθρώπινα κύτταρα της καρδιάς . Το μυστικό ήταν τη χρήση τεχνολογίας γενετικής μηχανικής για να αντικαταστήσει ένα αμινοξύ που ονομάζεται αλανίνη, που βρέθηκαν στην ενήλικη μορφή της τροπονίνης I, με ιστιδίνη από την εμβρυϊκή μορφή της ίδιας πρωτεΐνης.

«Το πιο σημαντικό εύρημα της μελέτης μας ήταν ότι αυτή η τροποποίηση τροπονίνης I πρωτεΐνη βελτιώθηκε δραματικά τη λειτουργία της καρδιάς κάτω από διάφορες συνθήκες συνδέονται με την καρδιαγγειακή βλάβη και καρδιακή ανεπάρκεια», λέει ο Sharlene Day, MD, επίκουρος καθηγητής παθολογίας στο Καρδιαγγειακό Κέντρο UM και συν-πρώτος συγγραφέας της εργασίας Nature Medicine.

«Αυτή η μελέτη παρέχει την πρώτη απόδειξη ότι ένα ενιαίο αντικατάσταση ιστιδίνης στο τροπονίνης I μπορούν να βελτιώσουν βραχυπρόθεσμα όσο και μακροπρόθεσμα την καρδιακή λειτουργία σε εργαστηριακά ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια», λέει ο Joseph M. Metzger, Ph.D. - Καθηγητής μοριακής φυσιολογίας και των ολοκληρωτικών και της εσωτερικής παθολογίας στο UM Ιατρική Σχολή. "Το γεγονός ότι είμαστε επίσης σε θέση να διασώσει τη λειτουργικότητα των κατεστραμμένων ανθρώπινα κύτταρα της καρδιάς είναι ένα σημαντικό βήμα."

Metzger πιστεύει UM το τροποποιημένο τροπονίνης I πρωτεΐνη θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση μιας νέας γονιδιακής θεραπείας ή με βάση τα κύτταρα θεραπεία για την καρδιακή νόσο και καρδιακή ανεπάρκεια. Προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια πλήττει 4,8 εκατομμύρια Αμερικανούς. Παρά την τρέχουσα ιατρική και χειρουργική θεραπεία, η θνησιμότητα παραμένει σε υψηλά επίπεδα.

Τροπονίνης Ι είναι ένα σημαντικό καρδιακό μυ ρυθμιστική πρωτεΐνη που ελέγχει την ευαισθησία του ασβεστίου των κυττάρων καρδιακού μυός. Η ικανότητα να ανταποκριθεί σε ασβέστιο είναι σημαντική, επειδή είναι αυτό που προκαλεί την καρδιά να συμβάσεως αποτελεσματικά και να αντλεί το αίμα σε όλο το σώμα. Όταν η ροή του αίματος προς την καρδιά είναι σε κίνδυνο, όπως κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής, οξύ συσσωρεύεται στα καρδιακά κύτταρα - μια κατάσταση που ονομάζεται οξέωση. Αυτό αναγκάζει τα κύτταρα για να γίνει λιγότερο δεκτικές σε ασβέστιο, το οποίο μπορεί να οδηγήσει τελικά σε βλάβη της καρδιάς και καρδιακή ανεπάρκεια.

Κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, την εμβρυϊκή μορφή της τροπονίνης I είναι παρούσα στην καρδιά του εμβρύου, το οποίο το καθιστά πιο ανθεκτικό από ό, τι τα ενήλικα καρδιά για τις βλαβερές συνέπειες της οξέωσης και χαμηλού οξυγόνου που μπορεί να προκύψουν κατά την κύηση ή τον τοκετό. Αυτό σημαίνει ότι οι καρδιές του εμβρύου διατηρούν σε μεγάλο βαθμό την ικανότητά τους να ανταποκριθούν σε ασβέστιο κάτω από αντίξοες συνθήκες.