זה רק חומצה אמינית אחת קטנה, אבל זה עושה את כל ההבדל בהגנה על הלב מפני ההשפעות המזיקות של התקף לב ואי ספיקת לב. חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת מישיגן מציע זו חומצת אמינו בשם היסטידין, יכול להיות המפתח לטיפול חדש למחלה קרדיווסקולרית.
במחקר שיתפרסם ב 22 ינואר Medicin הטבע דואר כמו פרסום המקוונת, מדענים באוניברסיטת מישיגן לתאר איך הם יצרו צורה שונה של חלבון שריר הלב נקרא טרופונין אני ואיך זה שיפור תפקוד הלב בעכברים והן פגום בתאי הלב האנושי . הסוד היה שימוש בטכנולוגיה של הנדסה גנטית כדי להחליף חומצת אמינו בשם אלאנין, נמצא בדמות הבוגרים של טרופונין I, עם היסטידין מטופס עוברית של אותו חלבון.
"הממצא החשוב ביותר של המחקר שלנו הייתה כי טרופונין שונה אני חלבון השתפרה באופן דרמטי תפקוד הלב תחת מגוון של תנאים הקשורים הנזק לב וכלי דם ואי ספיקת לב", אומר Sharlene יום, MD, פרופסור לרפואה פנימית במרכז לב וכלי דם של אום שיתוף המחבר הראשון של המאמר לרפואה הטבע.
"מחקר זה מספק את ההוכחה הראשונה לכך החלפה היסטידין יחיד טרופונין אני יכול לשפר את תפקוד הלב קצרות וארוכות טווח עכברי מעבדה עם אי ספיקת לב", אומר יוסף מ מצגר, Ph.D. - פרופסור לפיזיולוגיה מולקולרית אינטגרטיבית לרפואה פנימית בבית הספר לרפואה באוניברסיטת מישיגן. "העובדה שאנחנו גם הצליחו להציל את הפונקציונליות של נזק לתאי הלב האנושית היא התקדמות משמעותית."
מצגר מאמין UM שונה של החלבון טרופונין אני יכול להפוך את הבסיס של טיפול גנטי חדש או מבוססי תאים טיפול למחלות לב ואי ספיקת לב. אי ספיקת לב מתקדמת משפיע 4,800,000 האמריקאים. למרות טיפולים רפואי וכירורגי הנוכחית, התמותה נשאר גבוה.
Troponin אני הוא חלבון חשוב שריר הלב הרגולציה השולט רגישות סידן בתאי שריר הלב. היכולת להגיב סידן חשוב, כי זה מה שגורם ללב להתכווץ ביעילות לשאוב דם דרך הגוף. כאשר זרימת הדם ללב נפגעת, כגון במהלך התקף לב, חומצה מצטבר לתאי שריר הלב - מצב הנקרא חמצת. זה גורם לתאים להיות קשוב פחות סידן, מה שעלול להוביל בסופו של דבר לנזק לב ואי ספיקת לב.
במהלך ההתפתחות העוברית, צורת העובר של טרופונין אני נמצא בלב העובר, מה שהופך אותו עמיד יותר הלב המבוגר את ההשפעות המזיקות של חמצת חמצן נמוך שעלול להתרחש במהלך ההריון או הלידה. משמעות הדבר היא כי לבבות העובר בעיקר לשמור על היכולת שלהם להגיב סידן בתנאים קשים.