Kapag aktibo, ang isang partikular na protina sa utak enhances pang-matagalang imbakan ng mga natatakot na memory at strengthens ng dati itinatag natatakot memory , Yale School of Medicine mananaliksik ng ulat na ito linggo sa Kalikasan Neuroscience.
"Ang ulat na ito ay ang unang upang ipakita ang katibayan ng mga pagpapahusay sa reconsolidation ng memory sa utak," sabi ng Senior may-akda, Jane Taylor, iugnay propesor sa Kagawaran ng saykayatrya. "-Unawa sa mga molekular mekanismo ay maaaring magbigay ng mga kritikal na pananaw sa mga saykayatriko disorder."
Sinabi niya kamakailang data magmungkahi na ang memory ay maaaring patuloy na baguhin o eliminated katagal matapos sila ay nabuo, o pinagsama-samang. Batay sa mga natuklasan na iminumungkahi memory ay madaling kapitan sa pagkawala matapos ang pagkuha, isang mekanismo na ay kinakailangan upang mapanatili at lugar bumalik ng mga alaala sa pang-matagalang imbakan ay ipinanukalang, Taylor sinabi.
"Ang proseso na ito 'reconsolidation' ay suportado ng mga pag-aaral na nagmumungkahi na pagkagambala ng cellular function na kilala na kinakailangan para sa imbakan ng memorya pagkatapos ng pagkuha ng isang memory ay maaaring maging sanhi ng isang tiyak na pagkawala ng memorya na," kanyang sinabi.
Taylor at ang kanyang mga kasamahan natagpuan na sa loob ng amygdala, ang isang rehiyon ng utak na kilala na critically kasangkot sa paglikha at imbakan ng mga natatakot memory, pumipili activation ng protina kinase A (PKA) ay sapat na upang mapahusay ang memory reconsolidation at palakasin ang isang nakaraang itinatag natatakot na memory. Kabaligtaran, inhibiting PKA sa amygdala disrupted memory reconsolidation.