Når aktivert, et bestemt protein i hjernen forbedrer langtidslagring av engstelig minner og styrker tidligere etablert engstelig minner, Yale School of Medicine forskere rapporterer denne uken i Naturen Neuroscience.
-Denne rapporten er først til å demonstrere bevis på forbedringer i minne reconsolidation i hjernen, sier senior forfatter, Jane Taylor, førsteamanuensis i Department of Psychiatry. "Forstå disse molekylære mekanismer kan gi kritiske innsikt i psykiske lidelser."
Hun sa nyere data tyder på at minner kan fortsette å endres eller eliminert lenge etter at de har blitt dannet, eller konsolideres. Basert på funnene tyder minnene er utsatt for tap etter henting, har en mekanisme som er nødvendig for å opprettholde og plassere tilbake minner i langtidslagring foreslått, Taylor sa.
"Denne 'reconsolidation' prosessen støttes av studier antyder at forstyrrelsen av cellular funksjonene som er kjent for å være nødvendig for hukommelse lagringen etter henting av et minne kan føre til at en bestemt tap av at minnet," sier hun.
Taylor og hennes kolleger funnet ut at innen amygdala, en hjernen regionen kjent for å være kritisk involvert i oppretting og lagring av engstelig minner, selektiv aktivering av protein kinase A (PKA) er tilstrekkelig til å forbedre minne reconsolidation og styrke en tidligere etablert engstelig minne. Derimot avbrutt begrenser PKA i amygdala minne reconsolidation.
"Disse funnene viser toveis atferdsdata plastisitet etter henting av minne," sa Taylor. "Videre, finner vi at amygdalar PKA aktivisering ikke påvirker andre minne-prosesser etter henting, inkludert utryddelse av frykt minne, ytterligere viser at våre funn er spesifikke for en reconsolidation prosess."
Hun sa forbedring av reconsolidation kan bidra til utviklingen av maladaptive minner i sine psykiske lidelser som post-traumatisk stress lidelse, depresjon og narkotika avhengighet.
"I tillegg muligheten til å styrke minner ved henting har viktig implikasjoner for psychotherapies," sier hun.
http://info.med.Yale.edu/YSM/ og http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/abs/nn1628.html