突破在莱斯特大学的脑伤研究中

由科学家的突破莱斯特大学的造成伤害的了解的结构的在脑子内可能导致在将来改善处理条件的例如作为大脑麻痹和多发性硬化症。

Drs 罗伯特蕨和细胞生理和药效团的部门的麦克索尔特珀斯在莱斯特大学有他们的发布的发现在科学日记帐本质。

他们的研究是特别重要的，因为它识别故障的原因对此 occcurs - 从而提高在将来被开发的药物的可能性可能帮助减少伤害和疾病状态按照的脑子和结构的。

蕨博士说： “此项目接收一年完成和导致了一些相当重要发现。 我们相信我们可能开张了一个新建窗口到脑子如何在范围从中风的一定数量的重要疾病变得损坏到多发性硬化症和脊髓伤害。 我们现在将继续学习是包含的希望发现方式阻拦感受器官并且避免很大数量的患者的脑伤的特殊脑子感受器官”。

此工作由授予支持从神经混乱国家学院和中风到 R.F。

更多关于谷氨酸：

脑子是这个机构负责对我们的想法、内存、感觉和情感。 因为神经元， “小的灰色细胞” Agatha Christie 的埃居尔 Poirot，能通过信号在互相之间使用称谷氨酸的化学制品所有这些功能发生。

称染色体结合的神经细胞的结构发行谷氨酸并且与在相邻的神经元的特殊感受器官配合。 当多数人员听说了神经元时，通常不知道大约脑子的半实际上仅由这些细胞制成，当余数称神经胶质细胞的由非神经细胞的细胞制成。

神经元依靠保护和生计的神经胶质细胞并且结成与称少突细胞的一的一家特别接近的合伙企业一个神经胶质细胞。 少突细胞有在神经元附近紧密地包裹，绝缘他们和允许信号从神经元迅速加速到神经元的进程。 他们生产称象电子装绝缘体工和这些细胞的操作可以被重视作为 “小的白细胞”脑子的髓磷脂的一种空白物质，与脑子富有的区有的少突细胞的典型空白外观。 对少突细胞的故障是灾难的对脑子，导致致衰弱的疾病例如大脑麻痹和多发性硬化症。

我们工作识别此伤害的潜在的原因和发现操作在谷氨酸感受器官的谷氨酸版本造成对少突细胞细胞进程的故障。 由于此故障少突细胞不能绝缘神经元，并且这表明自己在受害者作为无能力控制基本的功能例如演讲和移动。

我们完成了的工作向显示谷氨酸感受器官设置少突细胞进程，并且那在感受器官的启动导致伤害。 是讽刺的对传输负责的感受器官发信号在健康脑子的神经元之间也是在许多情况下遭受的原因神经病。 一种特定感受器官的确定作为是负责的是特别重要的，因为它提高可能帮助减少伤害和疾病状态按照在将来被开发的药物的可能性。

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