Universität von Florida-Forschern sagen die Elementarzellen, die wie die molekularen Wartungsmonteure - bewegend während des Gehäuses zu Reparatur schädigenden Blutgefäßen - geworden zu steif, um sich bei Patienten mit Diabetes zu bewegen wirken und tanken die Gefäßkomplikationen der Krankheit. Aber sie haben eine Methode gefunden, die Flexibilität der Zellen, mindestens im Labor, entsprechend den Ergebnissen zurückzustellen, die im Januar-Punkt des Zapfen Diabetes veröffentlicht werden.
Haben von Diabetes erhöht deutlich die Gefahr des Entwickelns eines Hauptrechners anderen Unbehagens, von der Inneren Krankheit, um zu streichen, von der Blindheit und vom Nierenversagen. Viele entstehen, nachdem Blutgefäße den Schaden erleiden und die Aufspeicherung von fetthaltigen Einlagen in den Arterien oder das wilde antreiben, Blendungswachstum von Kapillaren im Auge.
„Wir sind an, was im Gehäuse auf dem molekularen Niveau geschieht, diese lebensbedrohenden Probleme zu verursachen,“ sagten Kennzeichen S. Segal, Ph.D., ein Assistenzprofessor der Nephrologie, Bluthochdruck und Versetzung an der Universität von Florida-College von Medizin interessiert. „Unsere Arbeit wird auf das Verständnis gerichtet, warum zuckerkranke Patienten sind an erhöhter Gefahr für diese anderen Krankheiten.“
Das Problem wird in der Antwort des Gehäuses zur Gefäßverletzung gewurzelt. Das Knochenmark schüttelt heraus die Zellen durch, die zur Reparatur des geschädigten Futters der Blutgefäße entscheidend sind. Aber manchmal können sie für Zölle berichten nicht.
„Der Teil des Defektes, den wir denken, tritt bei zuckerkranken Patienten ist diese Zellen durchführen nicht passende Reparatur auf, und deshalb sind diese Patienten an der höheren Gefahr für Herz-Kreislauf-Erkrankung und andere Komplikationen,“ sagte Segal.
Die Unfähigkeit der Zellen, den Zusatzvasculature, die großen Schiffe zu reparieren des Gehäuses, ist ihrer Unfähigkeit, die kleinen Schiffe innerhalb des Auges zu reparieren, er hinzufügte ähnlich.
„Im Vasculature, den es zu Atherosclerose führt, und innerhalb des Auges führt es zu zuckerkranken Retinopathy,“ sagte er. „So ist das Link wir haben einen Defekt in diesen Zellen, die zu beide Probleme führen können.“
UF-Forscher trennten diese Reparaturzellen von den Blutproben, die von den Patienten mit Diabetes und chronischer Nierenerkrankung gezeichnet wurden und studierten sie im Labor. Die Zellen waren nicht imstande, sich ungefähr normalerweise zu bewegen. Aber, als Gas des Stickstoffoxids hinzugefügt wurde, sagte Segal, verloren die Zellen ihre Starrheit, werdenes suppler, und ihre Fähigkeit, sich drastisch zu bewegen verbesserte.
Im Gehäuse tritt Stickstoffoxid natürlich auf. Es hilft den Reparaturzellen, aus dem Knochenmark heraus sich zu bewegen, in dem sie gemacht werden, und es öffnet Blutgefäße und verbessert den ausziehenden Wetterschacht des Sauerstoffes. Patienten mit Diabetes jedoch haben geläufig niedrige Stände des Stickstoffoxids.
„Wir fuhren fort, zu zeigen, dass wirklich, was ist Stickstoffoxid beeinflußt das Skelett geschieht oder Gestell der Zelle und indem es Stickstoffoxid wir hinzufügt, in der Lage sind, das Gestell umzuordnen,“ sagte Segal. „Wenn wir das Gestell umordnen, sind die Zellen in der Lage zu migrieren. Der Nutzen von diesem ist, dass, wenn Zellen Bewegung verbessert haben, sie in der Lage sind, den Endothelium (das Futter der Blutgefäße) besser und möglicherweise zu reparieren, Atherosclerose zu verhindern.“
UF-Wissenschaftler vermuten, dass in den Zellen, die von den zuckerkranken Patienten genommen werden, Stickstoffoxid auf ein Protein einwirkt, das das Protein zur Zelloberfläche steuert, anstatt, sie in die Zelle einzuschieben, während sie in den gesunden Leuten wurde. Dieses veranlaßt die Zelle sich zu versteifen.
Das Finden erwägt die Möglichkeit, dass Stickstoffoxid eines Tages verwendet werden könnte, um das Zellmobile zu halten und sie aktivieren, sich zu den entfernten Sites zu bewegen, als benötigt, sagte Segal.